Ingestion de substances caustiques

Spécialité : toxicologie /

Points importants

• Parmi les substances couramment ingérées, nombre de produits ménagers qui peuvent être corrosifs, irritants ou simplement moussants
• Définitions :
  • substance corrosive : produit à l’origine de nécroses tissulaires profondes, irréversibles
  • substance irritante : entraîne une inflammation superficielle
• Ces substances ont le plus souvent une toxicité purement locale, mais certaines ont une toxicité systémique associée
• Demande d’avis et déclaration systématique au centre antipoison régional

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Tableau
Coordonnées des centres antipoison

• Nécessité d’une prise en charge immédiate pluridisciplinaire : médecins urgentistes, réanimateurs, gastro-entérologues, oto-rhino-laryngologistes, chirurgiens viscéraux et psychiatres
• Absence de parallélisme entre les symptômes, l’état bucco-pharyngé et les lésions œsogastriques
• Produits caustiques majeurs : acides forts (pH < 2) ou bases fortes (pH > 12)
• 4 formes : liquide, gel, solide, poudre (ou paillettes)
• Chez l’adulte, ingestion le plus souvent volontaire dans un but d’autolyse
• Rechercher et corriger une défaillance hémodynamique ou une détresse respiratoire
• Rechercher une intoxication associée (médicamenteuse, stupéfiants, alcool…) et contrôler les effets systémiques des substances corrosives
• Traitement purement symptomatique. Il n’existe pas d’antidote
• Ce qu’il ne faut pas faire :
  • mettre en place une SNG, provoquer des vomissements
  • tenter de neutraliser le caustique (risque de vomissement, de réactions exothermiques)
  • donner des pansements digestifs ou du charbon activé qui gênerait l’examen endoscopique
  • faire boire
• Mortalité immédiate et retardée : 10%
• Séquelles (sténoses digestives) : 40%

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

• Gastro-intestinaux :
  • douleur abdominale
  • douleur rétrosternale ou épigastrique
  • vomissements
  • odynophagie
• Oropharyngés :
  • douleur ou sécheresse buccale ou hyper-sialorrhée
  • salive sanguinolente
  • dysphagie
• Cardiovasculaires :
  • collapsus, état de choc
• Pulmonaires :
  • dyspnée laryngée
  • tachypnée
  • détresse respiratoire
• Troubles neuropsychiques :
  • confusion, agitation, idées délirantes, douleurs
• Brûlures oculaires, cutanées de la face, du cou, du tronc
• Fièvre si complication

CONTEXTE

• Age moyen 40 ans
• Sexe ratio : 2F/1H
• Tentative d’autolyse (75%) :
  • terrain psychiatrique : dépression-psychose
  • ATCD psychiatriques connus (50 %)
  • déracinement, immaturité affective, impulsivité, rupture de traitement ou de suivi psychiatrique
  • recherche de tentative d’autolyse antérieure – de quel type
  • suivi et traitement psychiatrique
• Ingestion accidentelle :
  • soif intense : survient souvent la nuit
  • déconditionnement du produit caustique (produit transvasé dans un récipient à usage alimentaire ou non étiqueté)
  • au cours du siphonage d’un produit caustique
  • favorisée par l’intoxication alcoolique aiguë
• Le produit a-t-il été avalé ou recraché ? Le patient a-t-il bu ?
• Le patient a-t-il vomi ?
• Quantité ingérée et nature du produit souvent imprécises ou masquées volontairement par le patient
• Nature du produit caustique (liste des principaux produits selon composition exacte connue, non connue, sigles sur la bouteille concentration, solide ou liquide, volume (2 gorgées = 50 mL), heure d’ingestion

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Tableau
Liste des produits caustiques

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Tableau
Produits caustiques, irritants et moussants. Composition exacte inconnue.

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Tableau
Classification endoscopique des lésions

• Rechercher une poly-intoxication (médicamenteuse ou alcoolique) et la cause de l’ingestion (accidentelle, suicidaire et autre geste d’autolyse associé)

EXAMEN CLINIQUE

• Absence de parallélisme anatomo-clinique
• Appareil ORL :
  • lésions (oedème, ulcération, nécrose) du visage ou endo-buccales
  • troubles de la déglutition
  • dysphonie
• Appareil respiratoire :
  • dyspnée laryngée
  • tachypnée
  • détresse respiratoire
• Appareil circulatoire :
  • état de choc
• Appareil digestif :
  • syndrome péritonéal
  • disparition de la matité pré-hépatique
  • emphysème sous-cutané
• Appareil neuropsychiatrique :
  • syndrome confusionnel
  • agitation
  • angoisse
• Examen cutané :
  • brûlures cutanées associées
  • phlébotomie
• Appareil oculaire :
  • brûlure oculaire

Signes de gravité

• Ingestion > 150 mL d’acide ou de base forte (1 verre) = ingestion massive
• Péritonite : contracture, disparition de la matité pré-hépatique
• Emphysème sous-cutané
• Hypotension artérielle, état de choc
• Hématémèse
• Troubles de l’hémostase
• Hypoxie
• Acidose métabolique
• Troubles psychiques (confusion, agitation)

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

• ECG : corrosifs à toxicité  :
  • allongement QT, arythmie (hypocalcémie)
  • allongement PR et QT, hyperexcitabilité myocardique, troubles du rythme (TV, ACFA, torsade de pointe, mort subite) (hypomagnésémie)
  • troubles de la repolarisation (ondes T amples, symétriques et pointues), troubles de la conduction et de l’excitabilité ventriculaire, risque asystolie (hyperkaliémie)
• SpO₂ : recherche de désaturation

CIMU

• Tri 1 à 4 en fonction de la gravité clinique

Signes paracliniques

BIOLOGIQUES

• NFS – TP – TCA – fibrinogène (hémolyse, hémorragie, CIVD, fibrinolyse)
• Ionogramme sanguin :
  • hyperkaliémie
• Hypocalcémie
• Hypomagnésémie
• CPK, LDH : signes de nécrose tissulaire
• Gaz du sang artériels – lactates selon le contexte : acidose, alcalose, hypoxie, hypercapnie
• Lipasémie : pancréatite toxique ou par contiguïté
• Bilan hépatique : hépatite toxique ou par contiguïté
• Groupe – RAI
• Bêta-HCG si femme en âge de procréer
• Analyse toxicologique : alcoolémie, recherche de barbituriques, antidépresseurs, tricycliques, benzodiazépine et autres selon le contexte

IMAGERIE

Radiographie de thorax

• Pneumomédiastin
• Emphysème sous-cutané
• Pneumopathie d’inhalation

ASP et cliché centré sur les coupoles

• Pneumopéritoine
• Iléus
• Comprimés radio-opaques (permanganate de potassium)

Fibroscopie oesogastroduodénale

• Examen clé de la prise en charge
• Pas de consensus sur la nécessité d’une FOGD si ingestion accidentelle certaine d’un produit de faible causticité (ex : eau de Javel prête à l’emploi (2,6% CA) et absence de signes fonctionnels
• FOGD dans tous les autres cas sauf perforation digestive avérée par pneumo médiastin, pneumothorax = laparotomie d’emblée
• 3 à 6 heures après l’ingestion
• En présence du chirurgien
• Risque iatrogène augmenté au-delà de la 24e heure (risque accru de perforation)
• A réaliser dans une structure permettant de réanimer et d’opérer le patient en urgence (risque de perforation, d’inhalation bronchique)
• Sans sédation ou, si nécessaire, sous anesthésie générale avec intubation vigile sous fibroscopie ou intubation séquence rapide
• Aspiration première du caustique intra-gastrique résiduel
• Exploration complète de l’œsophage au duodénum, mais non exhaustive si dangereuse
• Pas de rétrovision
• Classification endoscopique des lésions

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Tableau
Classification endoscopique des lésions

• A renouveler selon le contexte, essentiellement en cas d’absorption d’oxydant (eau de Javel concentrée) et de formol, pour lesquels l’installation des lésions maximales est retardée (24 heures)

Examen ORL spécialisé

• Si signes fonctionnels ou cliniques, notamment en cas de dyspnée aiguë devant faire redouter un œdème du carrefour pharyngo-laryngé, la destruction du carrefour ou une pneumopathie d’inhalation. Par ordre de fréquence : atteinte du pharynx ou de l’épiglotte > sinus piriforme > aryténoïdes > cordes vocales

Fibroscopie trachéo-bronchique

• Si stade > 2b oesophagien ou signes fonctionnels respiratoires, de préférence sur patient intubé
• Deux types de lésions :
  • inhalation : lésions diffuses trachéales et bronchiques droites
  • diffusion depuis l’œsophage : brûlure de la paroi postérieure de la trachée, de la carène, de la face postérieure de la bronche souche gauche

Examen ophtalmologique

• Si suspicion de brûlure oculaire

Examen tomodensitométrique thoraco-abdominal

• En cours d’évaluation

Diagnostic étiologique

• L’étiquetage de l’emballage et la fiche de données et sécurité du produit apportent des informations sur le caractère corrosif de la substance ou de la préparation

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Tableau
Sigles des produits ménagers

• Liste des produits corrosifs :
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  Tableau
  Liste des produits caustiques
  
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  Tableau
  Produits caustiques, irritants et moussants. Composition exacte inconnue.
  
  
  • pour un produit donné, la formulation étant souvent variable dans le temps, il est impératif de contacter le centre antipoison régional pour en connaître la composition exacte

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Tableau
Coordonnées des centres antipoison

Diagnostic différentiel

• Certains produits ménagers ingérés ne sont pas corrosifs (confirmation par appel des CAP), mais comportent néanmoins des risques et nécessitent des prises en charge spécifiques

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Tableau
Produits caustiques, irritants et moussants. Composition exacte inconnue.

Risque moussant

• Proscrire l’absorption de liquide qui peut entrainer mousse puis inhalation ; restriction hydrique d’au moins 2 heures
• Pansement digestif de « gel de polysilane »
• Hospitalisation non nécessaire sauf geste suicidaire/ troubles mentaux

Risque solvant

• Régime sans lait ni graisse pendant 48h car les graisses favoriseraient l’absorption digestive de certains solvants ou hydrocarbures hydrosolubles
• Hospitalisation si tableau symptomatique :
  • toux, vomissements, troubles de la conscience
• Surveillance température pendant 48h

Risque irritant

• Rinçage soigneux de la bouche
• Pansement digestif
• Hospitalisation non nécessaire sauf suicide et atteinte psychiatrique

Traitement

TRAITEMENT INITIAL PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

• A adapter selon la gravité supposée de l’ingestion

Stabilisation initiale préhospitalière

• Voie veineuse périphérique
• Liberté des VAS et O₂ au masque
• Position en proclive à 45°
• Intubation oro-trachéale séquence rapide et ventilation mécanique avec sédation si agitation extrême ou dyspnée laryngée par destruction du carrefour pharyngo-laryngé
• Difficultés d’intubation possibles car brûlures oropharyngées et estomac plein
• Trachéotomie si intubation impossible
• En cas de contact cutané ou oculaire, laver immédiatement à grande eau pendant 15 min : règle des 10/15 : eau à 10/15° pendant 10/15 min à laisser couler à 10/15 cm des lésions
• 1 goutte de novésine si blépharospasme
• Proscrire :
  • décubitus dorsal
  • lavage gastrique
  • sonde gastrique
  • vomissement induit
  • absorption d’agents neutralisants comme le lait (risque d’inhalation, réaction exothermiques)
• Il n’existe pas d’antidote neutralisant l’activité caustique
• Assurer l’analgésie du patient (Paracétamol, morphinomimétiques)
• Eviter les sédatifs (risque d’inhalation ou de fausse route)
• Conserver la bouteille ou un échantillon pour analyse toxicologique

Stabilisation initiale intrahospitalière

• Voie veineuse centrale si instabilité hémodynamique (proscrire les voies jugulaire interne et sous clavière gauches car possibilité de cervicotomie gauche ultérieure)
• Corticoïdes (méthylprednisolone 1 mg/kg/j pendant 48h si dyspnée par œdème pharyngo-laryngé ou atteinte ORL importante
• Réévaluer la fonction respiratoire et hémodynamique
• IOT séquence rapide ou vigile sous fibroscopie si nécessaire

TRAITEMENT CHIRURGICAL SPECIFIQUE

Absence d’indication chirurgicale

• Lésions de stade I œsophagien ou I-II gastrique
• Reprise immédiate de l’alimentation orale ± pansements gastriques (gel de polysilane)
• Sortie après consultation psychiatrique si TS
• Pas de contrôle endoscopique à distance

Indication chirurgicale formelle

• Stade 3 endoscopique ou perforation digestive
• En urgence après fibroscopie bronchique et examen ORL
• Œsogastrectomie totale par stripping (après avoir vérifié l’absence de nécrose trachéo-bronchique de contiguïté qui indique alors une oesophagectomie par thoracotomie avec patch pulmonaire)
• Œsophagostomie cervicale
• Jéjunostomie d’alimentation
• Trachéotomie selon lésions ORL associées
• Si extension aux organes voisins : exérèse viscérale élargie (DPC, colectomie, résection de grêle, patch pulmonaire trachéal)

Stades intermédiaires

• Risque évolutif pendant les 3 premières semaines: hémorragie digestive, perforation bouchée de l’estomac, fistule gastro-colique ou oeso-aortique
• Jeûne de 8 ou 21 jours selon la gravité des lésions
• Hospitalisation en milieu chirurgical
• Alimentation parentérale par cathéter veineux central ou entérale par jéjunostomie d’alimentation
• Proscrire la sonde gastrique
• Intérêt de l’antibiothérapie non prouvée
• Antisécrétoires utiles car évitent le reflux acide
• Contrôle endoscopique à la fin de la période de jeun

PRISE EN CHARGE SPECIFIQUE DU PROBLEME PSYCHIATRIQUE

• Si intoxication volontaire, consultation psychiatrique pour évaluer le risque de récidive suicidaire précoce et le contrôler par des anxiolytiques et/ou des antidépresseurs
• Indication d’hospitalisation en secteur psychiatrique possible, après contrôle des lésions somatiques

PRISE EN CHARGE SPECIFIQUE SELON LA FORME ET LE TYPE DU PRODUIT INGERE

• Corrosifs à effets systémiques

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Tableau
Liste des produits caustiques

Antirouille (Rubigine) ou acide oxalique ou acide Fluorhydrique ou certains détartrants (acide phosphorique)

• Hospitalisation en milieu spécialisé obligatoire et monitorage ECG continu
• Signes cliniques :
  • paresthésies, fasciculations, myoclonies, convulsions
  • asystolie, fibrillation ventriculaire
  • collapsus
• Les fluorures chélatent le calcium => hypocalcémie profonde avec atteinte de la contractilité musculaire, cardiaque et de la coagulation. Activation des canaux potassium calcium dépendants => hyperkaliémie
• Nécrose tubulaire aiguë
• Surveiller hypocalcémie (calcium ionisé), hypomagnésémie, hyperkaliémie et ECG
• Si lésions cutanées, gluconate de Ca++ à 10% sur les brûlures cutanées pour précipiter le fluorure en sels non résorbables. Effet antalgique
• Correction de l’hypocalcémie : 2,5 g de gluconate de calcium dans 200 mL de Glucose 5% en 30 min puis adapter à la calcémie et au tracé ECG
• A adapter à la calcémie et au tracé ECG
• Correction de l’hypomagnésémie
• EER parfois nécessaire (hyperkaliémie, insuffisance rénale)

Peroxyde d’hydrogène (eau oxygénée)

• Ingestion accidentelle d’eau oxygénée officinale : peu de conséquences
• Ingestion suicidaire formulation concentrée (1mL d’eau oxygénée à 35% => 115mL d’oxygène) :
  • risque d’embolie gazeuse => traitement par oxygénothérapie hyperbare en urgence
  • hémolyse et méthémoglobinémie

Eau de javel (hypochlorite de sodium)

• Si contient 9,6% de chlore actif = 36° chlorométriques = concentrée = corrosif
• Forme diluée = prête à l’emploi = 2,6% de chlore actif = 9° chlorométriques = irritant et émétisant
• Si mélangée à un acide ou à de l’ammoniaque = dégage des gaz irritants pour la muqueuse trachéo-bronchique

Permanganate de potassium

• Risque caustique digestif si absorbé en comprimés
• Comprimés radio opaques
• Evacuation des comprimés intra-gastriques par endoscopie

Surveillance

CLINIQUE

• Conscience, comportement, T°, FR, SpO₂, PA, FC, douleurs abdominales
• Saignement généralement modeste car hémostase spontanée par nécrose
• Si diffusion +++ du caustique = grandes pertes liquidiennes du type «péritonite»

PARACLINIQUE

• Ionogramme sanguin, urée, créatinine, CPK, LDH, calcium, phosphore, magnésium, NFS-plaq, hémostase, gaz du sang selon gravité et nature de l’intoxication

Devenir / orientation

• Transport médicalisé (SMUR) en milieu spécialisé où coexistent réanimation, service de chirurgie viscérale, unité d’endoscopie digestive et trachéo-bronchique, en position demi-assise si possible
• Critères d’admission :
  • hospitalisation sauf si ingestion accidentelle certaine d’un produit de faible causticité (ex : eau de Javel diluée) et absence de signes fonctionnels
  • admission en USPI ou réanimation si signes de gravité
  • sinon, hospitalisation en milieu chirurgical préférable
• Prévenir rapidement l’endoscopiste et le chirurgien viscéral si signes de gravité
• Suivi psychiatrique si TS

Mécanisme / description

Toujours appeler CAP car composition souvent imprécise sur étiquetage et mélange possible de plusieurs types d’agents corrosifs

Spécificités selon le mode d’ingestion

• Toute ingestion massive d’un produit de forte causticité induit des lésions diffuses et sévères
• Une absorption accidentelle donne rarement lieu à des lésions sévères (faible quantité ingérée)
• Une absorption volontaire est souvent une ingestion massive d’un produit de forte causticité
• Risque d’aggravation des lésions en cas de vomissement provoqués ou associés

Spécificités selon la forme du produit

• Les ingestions de produits en poudre et en cristaux, difficiles à avaler, provoquent préférentiellement des lésions oropharyngées et de l’œsophage proximal
• Produits en gel => temps de contact prolongé => lésions en coulées oropharynx et œsophage
• Mousses => faibles quantités ingérées => lésions bucco-pharyngées ou laryngées. En cas d’ingestion massive, inhalation fréquente
• Produits liquides => progression rapide => lésions œsogastriques

Spécificités selon la nature du produit

• Risque de toxicités systémiques associées pour certains produits
• Solvants volatils => risques de pneumopathie d’inhalation
• Ammoniac => lésions digestives hémorragiques
• Bases : lésions proximales, profondes, temps de pénétration prolongé
• Acides : lésions distales, superficielles sauf si ingestion massive, émission de vapeurs

Mécanismes physiopathologiques

• Bases :
  • les ions OH- sont à l’origine d’une solubilisation de la kératine, d’une hydrolyse du collagène et des protéines et d’une saponification des lipides
  • cette nécrose de liquéfaction permet une pénétration plus profonde du toxique induisant des lésions sous-estimées initialement mais évolutives, avec d’importants phénomènes inflammatoires secondaires et une reconstruction tissulaire volontiers hypertrophique
• Acides :
  • les ions H+ provoquent une intense déshydratation et une coagulation des protéines entraînant la mort cellulaire
  • la nécrose de surface est d’emblée maximale et fait obstacle à la progression du caustique conduisant à des brûlures le plus souvent bien limitées, relativement peu profondes, sauf en cas d’ingestion massive, mais dont la détersion est lente
  • formes anhydres : lorsque les acides et les bases sont anhydres (non dissociés) le caractère fortement hygroscopique (avidité pour l’eau) participe aux lésions
  • les sels de ces acides et de ces bases fortes peuvent présenter également une forte causticité, liée à :
    • un cation métallique (Hg2+, Fe2+, Cu2+…)
    • une hydrolyse au contact de l’eau des tissus (de nombreux chlorures métalliques s’hydrolysent en acide chlorhydrique (ex : aluminium, antimoine, étain, titane, vanadium, zinc…)
    • au caractère non saturé du sel (bifluorure d’ammonium, sels alcalins de sodium (pyrophosphate, métasilicate) …)
  • les oxydants et/ou les agents électrophiles :
    • pour constituer une brûlure chimique, ils doivent être en contact avec la peau et/ou les muqueuses à concentration suffisante et pendant suffisamment longtemps
    • le temps de contact et la concentration vont conditionner en grande partie l’importance des lésions
    • ils entraînent une dénaturation des protéines, par exemple la transformation des acides aminés en aldéhydes
  • agents électrophiles : exemples : agents alkylants, aldéhydes (formaldéhyde, acétaldéhyde, glutaraldéhyde, glyoxal, acroléine…), quinones, lactones, …
  • anhydrides (anhydride maléique, phtalique, …) : ils se comportent comme des acides

Algorithme

• Algorithme thérapeutique des localisations oesophagiennes

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Algorithme
Algorithme thérapeutique des localisations oesophagiennes

• Algorithme thérapeutique des localisations gastriques

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Algorithme
Algorithme thérapeutique selon la localisation gastrique

Bibliographie

• Cattan P et Célérier M. Œsophagites caustiques : conduite à tenir. In : JL Dupas and JF Fléjou, eds. Maladies de l’Œsophage, de l’estomac et du duodénum. Paris: Arnette; 1999:143-150
• Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endoscopic classification of burns. Gastrointest Endosc 1991;37:165-169
• Villa A, Cochet A, Guyodo G, Les intoxications signalées aux centres antipoison français en 2006. Revue du Praticien 2008 ;58 :825831
• Bronstein AC , Spyker DA , Cantilena LR Jr , Green J , Rumack BH , Heard SE
• Nisse P, Le praticien en anesthésie-réanimation, 2004;8 ,6 : 429-438
• 2006 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers’ National
• Poison Data System (NPDS). Clin Toxicol (Phila). 2007;45:815-917
• Landru J, Jacob L. Anesthésie-réanimation pour lésions de l’oesophage après ingestion d’un produit caustique. EMC, 36-726-A-10
• C. Bismuth, F. Baud, F. Conso, S. Dally, J.P. Frejaville, R. Garnier, A.Jaeger. Toxicologie Clinique – 5ème Edition, Médecine Sciences Flammarion, Paris 2000

Auteur(s) : Fabienne FIEUX, Antoine VILLA, Pierre CATTAN

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