Ammoniaque plasmatique, ammonium

L’ammoniaque prend naissance au cours de la désamination des protéines dans l’intestin principalement, le rein et accessoirement les muscles.

Elle est aussitôt incorporée dans de la glutamine, qui assure son trans­port vers le foie. Dans le foie, la glutamine est transformée en urée (cycle de Krebs de l’urée).

Au pH du sang, l’ammoniémie est à 98 % sous forme ionisée NH₄⁺ et à 2 % sous forme de NH₃.

Indications

• Chez un malade suivi pour une hépatite ou une cirrhose, devant l’apparition de céphalées, de confusion ou de troubles de la conscience.

• Chez un nouveau-né devant une léthargie, un refus de téter.

Prélèvement   B

Recueillir le sang, artériel ou veineux, sur EDTA, en évitant toute hémolyse.

U Envoyer immédiatement le prélèvement au laboratoire dans la glace. Le dosage doit être réalisé dans la demi-heure qui suit. Éviter tout contact avec la fumée de tabac qui contient des quan­tités importantes de NH₄⁺.

Valeurs usuelles

• Sang veineux :
• chez l’enfant et l’adulte :

de 0,3 à 0,9 mg/L (30 à 50 mmol/L)

• chez le nouveau-né :

de 1 à 1,5 mg/L (de 60 et 100 mmol/L)

• Les valeurs obtenues sur sang artériel ou capillaire sont plus élevées que celles obtenues avec du sang veineux (25 %).

Interprétation

Insuffisances hépatocellulaires et hypertension portale L’hyperammoniémie est due avant tout aux grandes insuffisances hépatocellulaires de la phase terminale des cirrhoses ou des hépati­tes graves, virales ou toxiques.

La seconde cause est l’existence d’anastomoses porto-caves, comme c’est le cas dans l’hypertension portale.

Lorsque se produit une hémorragie digestive, les protéines du sang présent dans l’intestin sont transformées en ammoniaque par la flore bactérienne. L’ammoniaque passe directement dans la grande circulation à la faveur des anastomoses porto-caves court-circuitant le foie et le mettant hors d’état de prélever l’ammoniaque dans la veine porte pour la détoxiquer. L’hyperammoniémie, qui peut être très élevée (200 à 300 |imol/L), entraîne une encéphalopathie hépa­tique car l’ammoniaque est toxique pour le cerveau.

Nourrisson et enfant

Chez le nouveau-né, l’hyperammoniémie résulte d’un déficit généti­que en l’une des six enzymes du cycle de l’urée, dont le plus fréquent (1 sur 100 000 naissances) est le déficit en ornithine transcarba- mylase (OTC) qui se révèle chez le garçon par un coma hyperam- moniémique néonatal très grave, souvent mortel.

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