Hypoglycémie

Spécialité : metabolisme /

Points importants

• Définition, glycémie < 0,5 g/L (< 2,8 mmol/L) sur plasma
• Complication fréquente chez les patients diabétiques traités
• Différents tableaux peuvent faire évoquer une hypoglycémie
• Importance de la glycémie capillaire devant un trouble neurologique
• Ne pas attendre le diagnostic étiologique pour commencer le traitement (resucrage)
• En cas d’hypoglycémie prolongée, séquelles neurologiques

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

• Malaise
• Troubles de l’humeur
• Manifestations neurologiques focales
• Convulsions
• Troubles de la conscience (agité/calme)

CONTEXTE

Terrain

• Patient diabétique insulinodépendant ou insulino-requérant
• Patient diabétique non insulinodépendant
• Patient non diabétique (hypoglycémies fonctionnelle, organique)

Traitement habituel

• Insuline, sulfamides hypoglycémiants, bétabloquants, aspirine

Antécédents

• Diabète connu : DNID ou DID
• Endocrinopathies : insuffisance surrénalienne chronique, hypothyroïdie, panhypopituitarisme
• Pancréatite aigüe/chronique (insuffisance pancréatique endocrine)
• Comorbidités : insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatique
• Chirurgie digestive : gastrectomie, gastro-jéjunostomie, vagotomie-pyloroplastie
• Autres : tumeurs thoraciques ou rétropéritonéales

Circonstances de survenue

• A jeun (hypoglycémie organique)
• Postprandial (hypoglycémie fonctionnelle)
• Après efforts physiques (hypoglycémie organique)
• Inadéquation entre traitement antidiabétique, apports glucidiques et activités physiques

Facteurs déclenchants

• Associations médicamenteuses ou prise de toxiques (alcool+)
• Intolérance digestive (gastrectomie, vomissements)
• Contexte infectieux (sepsis, choc septique, accès palustre)

EXAMEN CLINIQUE

Signes généraux

• Symptômes neurovégétatifs (seuil < 0,55 g/L ou 3 mmol/L) :
  • faim +/- nausées
  • asthénie, pâleur
  • sueurs, tremblements extrémités
  • anxiété, nervosité
  • palpitations, tachycardie
• Symptômes neuroglucopéniques (seuil < 0,50 g/L ou 2,8 mmol/L) :
  • vertiges, céphalées
  • confusion, difficulté de concentration, troubles d’élocution
  • troubles de l’humeur
  • troubles psychiatriques (irritabilité, agitation, excitation psychomotrice, état pseudo-ébriété)
  • manifestations neurologiques transitoires : diplopie, troubles de l’accommodation, hallucinations visuelles ou olfactives, aphasie, mono/hémiplégie, paresthésies
• Symptômes neuroglucopéniques profonds = coma hypoglycémique :
  • coma brutal +/- agité avec sueurs profuses
  • convulsions localisées ou généralisées
  • coma avec signes de localisation
  • coma calme, aréflexique

Signes de complications

• Pneumopathie inhalation
• Bilan lésionnel traumatique en cas de chute :
  • plaies (en particulier de crâne)
  • dermabrasions
  • fracture/luxation membres

Signes étiologiques

• Dénutrition/cachexie/déshydratation
• Vomissements
• Tableau clinique de défaillance d’organe = sepsis, insuffisances hépatique/rénale/cardiaque
• Haleine oenolique
• Signes cliniques évocateurs d’insuffisance rénale chronique, panhypopituitarisme, hypothyroïdie
• Signes généraux de maladies auto-immunes
• Sonde de gastro-jéjunostomie, cicatrice abdominale

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

• Systématique, pour diagnostic positif = glycémie capillaire < 0,5 g/L soit < 2,8 mmol/L
• Selon le tableau clinique :
  • ECG en cas de malaise/palpitations (éliminer troubles du rythme – signes électriques d’hypokaliémie, aspect de syndrome coronarien aigu)
  • SpO₂ – FR en cas de coma (complications de décubitus = pneumopathie inhalation/atélectasie)
  • BU en cas de coma et alitement prolongé (intérêt pH urinaire – pH < 6,5 = acidose tubulaire)

CIMU

3 situations

• Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
• Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
• Situation C : signes neurovégétatifs

CIMU

• Situation A : tri 1
• Situation B : tri 2
• Situation C : tri 3

Signes paracliniques

• Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
• Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
• Situation C : signes neurovégétatifs

BIOLOGIQUE

Non systématiques

• Confirmation par glycémie sanguine (< 0,4 g/L soit < 2,2 mmol/L sur sang total) avant resucrage (ne doit pas retarder le traitement)
• En fonction de l’étiologie :
  • ionogramme sanguin – urée – créatininémie (insuffisance rénale aiguë/chronique, insuffisance surrénalienne)
  • NFS, CRP, lactates, hémocultures, ECBU, frottis goutte épaisse en cas de sepsis
  • hémostase TP/TCA avec dosage facteur V, bilan hépatique complet (insuffisance hépatique)
  • alcoolémie, paracétamolémie, salicylémie (si prise de toxique avouée ou supposée)
  • dosage insulinémie et peptide C et dosage des toxiques avec recherche de sulfamides hypoglycémiants (si pas d’ATCD diabétique connus)
  • dosage de la cortisolémie (si insuffisance surrénalienne aiguë)
  • TSH ultra-sensible : hypothyroïdie

IMAGERIE

• Non systématique

Situations A / B / C

• Bilan lésionnel traumatologique :
  • radio de thorax (pneumopathie d’inhalation)
  • radiographies standards orientées (bilan lésionnel post-traumatique)
  • à discuter en fonction de l’évolution clinique et de la réponse au traitement, scanner crânien (éliminer saignement cérébro-méningé post-traumatique)

Diagnostic étiologique

HYPOGLYCEMIES IATROGENES DU PATIENT DIABETIQUE

Patient diabétique DID

• Inadéquation entre doses d’insuline, apports glucidiques et activités physiques
• Erreur de traitement
• Prise de médicaments potentialisants (cf. liste ci-dessous)
• Pas de cause retrouvée (15 à 35% cas)

Patient diabétique DNID = plus rare

• Lié au terrain = sujet âgé polypathologique (vasculaire, insuffisant rénal et/ou hépatique), polymédication (Cf. Liste ci-dessous)
• Classe incriminée = sulfamide hypoglycémiant (SH)

Principales classes de médicaments potentialisant l’hypoglycémie chez le diabétique ou non diabétique (personne âgée polymédicamentée ++)

• Dextropropoxyphène (Antalvic, Diantalvic, Propofan)
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (captopril Captolane, Lopril, énalapril renitec)
• AINS
• Aspirine à forte dose
• Dérivés de la quinine
• Antidépresseurs (fluoxétine Prozac, IMAO)
• Disopyramide (Rythmodan), cibenzoline (Cipralan)
• Pentamidine (Lomidine), cotrimazole (Bactrim, Eusaprim)
• Perhexiline (Pexid)
• Dérivés nitrés
• Anticalciques
• Diurétiques
• AVK
• Anti-ulcéreux
• Fibrates

HYPOGLYCEMIES ORGANIQUES

• Atteinte des mécanismes hormonaux de la régulation glycémique = signes surtout neuroglucopéniques

Hypoglycémies avec hyperinsulinisme

• Tumeurs pancréatiques = insulinome (tumeur bêta-langerhansienne) – symptômes neuroglucopéniques à jeun ou post-effort
• Hypoglycémies auto-immunes (anticorps insuline et récepteurs insuline) = association avec maladies auto-immunes (maladie de Basedow, lupus érythémateux, vascularites, polyarthrite rhumatoïde) – hypoglycémies postprandiales tardives
• Hyperplasie pancréatique (néosidioblastose) = ilots de Langerhans ectopiques, rarissime
• Hypoglycémie factice du diabétique (prise avouée ou non d’insuline ou SH) – signes neurovégétatifs, neuroglucopéniques +/- sévères, circonstances variées (à jeun, après effort), contexte évocateur (profession paramédicale, tiers diabétique)

Hypoglycémies sans hyperinsulinisme

• Médicamenteuses/absorption massive de médicaments potentiellement hypoglycémiants :
  • AINS
  • cibenzoline (Cipralan)
  • bétabloquants
  • chloropromazine (Largactil)
  • cotrimoxazole (Bactrim, Eusaprim)
  • disopyramide (Rythmodan)
  • IMAO
  • pénicillamine (Trolovol)
  • pentamidine (Lomidine)
  • perhexilline (Pexid)
  • quinine (forme injectable)
  • salicylés
• Dénutrition chronique :
  • malabsorption
  • carences d’apport
• Déficience d’organes :
  • cardiaque, rénale et hépatique
• Choc septique (syndrome de défaillance multiviscérale)
• Accès palustre grave
• SCA
• Endocrinopathies = insuffisances antéhypophysaire et surrénalienne, hypothyroïdie
• Tumeurs non insulinaires (NICTH non-islet cell tumor hypoglycemia) = tumeurs extra-pancréatiques, mésenchymateuses, de siège thoracique ou rétropéritonéal (fibrome, fibrosarcomes, myosarcomes), rarement leucoses aigües myéloblastiques

Hypoglycémies fonctionnelles (hypoglycémies réactives)

• Hypoglycémies alimentaires = post-gastrectomie, gastro-jéjunostomie ou vagotomie-pyloroplastie, sujet sain à vidange gastrique accélérée : symptômes neuroglucopéniques sévères post-prandiaux précoces
• Syndrome postprandial idiopathique : symptômes neurovégétatifs purs post-prandiaux tardifs

Hypoglycémies alcooliques

Diagnostic différentiel

• Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
• Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
• Situation C : signes neurovégétatifs

Situation A

• <a “pathologies_53″=””>Coma 
  d’étiologie autre

Situations B et C

• Chocs cardiogénique/hépatique
• Maladie d’Addison
• Hypo/panhypopituitarisme
• Intoxication par substances adrénergisantes (
  <a “pathologies_42″=””>cocaïne
  , ß2 mimétiques)
• Désordres anxieux
• Accident ischémique transitoire
• Phéochromocytome

Traitement

• Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
• Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
• Situation C : signes neurovégétatifs

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

• Mesures générales = maintien des fonctions vitales (respiratoire et hémodynamique)
• Traitement spécifique :
  • 15 g à 20 g de sucres rapides (3 morceaux de sucres ou équivalents), effet obtenu après 10 min si voie per os possible   _694
    Tableau
    Equivalence en sucres rapides
    
    
  • 1 à 2 ampoules G30% (ampoules 10 mL pour solution injectable) en IVD sur VVP (calibre minimum 18G) jusqu’au réveil complet (maximum = 4 ampoules)
  • en cas de difficulté de pose de VVP, injection de glucagon Glucagen – Glucagenkit 1 mg/mL :
    • stockage primaire = protégé de la lumière
    • 1 ampoule SC ou IM
    • efficacité IM = 5 à 15 min, prolongée 10 à 40 min
    • indication = seulement en cas d’insuline en monothérapie
    • contre-indications = en cas de prise de SH et chez alcoolique

Suivi du traitement

• Efficacité du resucrage = réveil
• Contrôle ECG = régression des signes électriques de SCA après resucrage
• Entretien :
  • G10% en IVL (si voie per os impossible)
  • durée et débit adaptés à l’évolution clinique et à la cause de l’hypoglycémie :
    • 1L/24 h chez DID
    • 2L/24 h chez DNID

Surveillance

• Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
• Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
• Situation C : signes neurovégétatifs

SITUATION A

Clinique

• Réveil/conscience
• Paramètres vitaux (PA – FC – SpO₂ – FR)

Paraclinique

• Contrôle de la glycémie capillaire restituée à 15 à 20 min
• Puis contrôle de la glycémie capillaire toutes les heures pendant 4 h puis toutes les 4 h
• Délai de surveillance selon leur traitement :
  • si patient DID sous insuline rapide, surveillance 8 h
  • si patient DID sous insuline intermédiaire (NPH) ou lente, surveillance 24 h
  • si patient DNID sous SH, surveillance prolongée 24 à 48h (selon la classe et la posologie car la durée d’action des SH est > demi-vie plasmatique)

_695
Tableau
Caractéristiques pharmacocinétiques des insulinosécréteurs

SITUATIONS B ET C

Clinique

• Orientée à la cause de la décompensation
• Régression des symptômes

Surveillance paraclinique

• Contrôle glycémie capillaire 15 à 20 min après ingestion de sucres rapides
• Surveillance pendant une heure

Devenir / orientation

• Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
• Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
• Situation C : signes neurovégétatifs

ORIENTATION PRE-HOSPITALIERE

• Situation A avec réveil et restitution glycémie à 15 – 20 min et environnement favorable = maintien à domicile
• Situations B / C = urgences – transport non médicalisé

CRITERES DE SORTIE

Situation A

• Prise alimentaire possible
• Si glycémie restituée stable à 15- 20 min et à une heure :
  • chez patient DID, éduqué à sa maladie, environnement favorable (présence d’un tiers)
  • chez non diabétique, recommandations de sortie, patient compliant

Situations B / C

• Prise alimentaire possible
• Glycémie restituée stable à 15 – 20 min et à 1 h
• Cause évidente retrouvée (iatrogénie)
• Patient compliant et éduqué avec suivi médical réalisable
• Consultation diabétologie 24 – 48 h

CONSIGNES DE SORTIE (situations A, B ou C)

Autosurveillance glycémique avant et après les repas (> 6 fois/j)

_696
Tableau
Exemple de lettre de sortie après hypoglycémie

Chez le diabétique DID

• Diminution de 2 à 4 UI dose insuline précédent horaire de l’hypoglycémie
• Ou prise de collations (15 à 20 g de glucides à 11 h, 17 h, 21 h)
• Avis diabétologue dans les 7 jours

Chez le diabétique DNID sous SH

• Diminution de moitié de dose précédant l’hypoglycémie
• Consultation diabétologue dans les 7 jours

Chez le patient non diabétique

• Resucrage en cas de signes d’hypoglycémie
• Surveillance lecteur glycémique (carnet)
• Consultation de diabétologie dans 24 à 48 h

Education

• En cas d’exercice physique programmé :
  • DID : diminuer la dose d’insuline rapide (2 à 6UI) avant et après exercice
  • DNID : diminuer de moitié la dose de sulfamide hypoglycémiant au repas précédent
• En cas d’exercice physique non programmé ou prolongé DID :
  • collation en début d’exercice
  • contrôle glycémique à la fin de l’effort et en cas de signes d’hypoglycémie
  • surveillance glycémique 12 h après la fin de l’exercice
• Lors de repas de fête chez le DID :
  • jamais d’alcool à jeun
  • attendre le début du repas pour la prise de traitement
• Traitement préventif chez le diabétique DNID/DID :
  • éducation du patient et de l’entourage sur les symptômes d’hypoglycémie
  • avoir des sucres rapides sur soi
  • liste des médicaments potentialisant l’hypoglycémie
  • si la clairance de la créatinine < 40 mL/min, arrêt ADO et passage à l’insuline
  • chez le sujet > 75ans (insuffisant rénal potentiel), utilisation de SH à demi-vie courte

CRITERES D’ADMISSION

Situation A

• DID : récidive de l’hypoglycémie après 2 h de surveillance
• DNID : sous sulfamides hypoglycémiants
• Au cas par cas chez DNID / DID :
  • isolement social (personne âgée)
  • éducation du patient sur sa maladie
  • terrain psychiatrique (tentative de suicide à l’insuline
  • intolérance gastrique

Situation B

• Quelque soit le terrain :
  • nécessité d’un traitement spécifique en cas de défaillance d’organe (hémodynamique, respiratoire, insuffisances hépatique, cardiaque, rénale, antéhypophysaire, surrénalienne, thyroïdienne, accès palustre)
  • orientation préférentielle en secteurs de soins continus
• Patient non diabétique :
  • hospitalisation en salle de médecine ou de spécialité si possible pour diagnostic étiologique si hypoglycémie organique
  • à définir avec le correspondant endocrinologue/diabétologue

Situation C

• Quelque soit le patient : pas d’indication

Mécanisme / description

PHYSIOPATHOLOGIE

• Glucose = seul substrat énergétique du cerveau
• Risque de lésions cellulaires pour une glycémie < 0,2 g/L plus de 2 h et/ou cerveau fragilisé
• Réponse à la diminution du taux sanguin de glucose = stimulation du système sympathique – adrénergique avec libération de catécholamines = signes neurovégétatifs, signes d’alarme chez le patient
• Conséquence de la diminution glucose = conséquence cérébrale = signes neuroglucopéniques
• Contre la régulation neurosympathique et hormonale par glucostat cérébral hypothalamique du noyau centro-médian aux alentours de 2,5 à 3,5 mmol/L chez le DID
• Existence d’une mauvaise adaptation cérébrale chez les diabétiques par :
  • hypoglycémies répétées
  • augmentation « compensatrice » de l’apport de glucose intracellulaire par augmentation du débit cérébral ou augmentation des transporteurs

Algorithme

_946
Algorithme
Aglorithme : hypoglycémie

Bibliographie

• Hypoglycémie du patient diabétique – Recommandations 1997 ALFEDIAM
• Hypoglycémie Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour Novembre 2002
• Grimaldi A. – Traité de diabétologie – Médecine Sciences Flammarion Mai 2005
• Chanson P., Joung J. – Traité d’endocrinologie – Médecine Sciences Flammarion
• Traitement du diabétique de type 2 – Recommandations ANAES actualisation Novembre 2006
• Hypoglycémies d’origine médicamenteuse Prescrire Septembre 2008; 299 :665-670
• Blicklé JF – Hypoglycémies de l’adulte – 2000, Faculté de médecine – Université Louis Pasteur, Strasbourg
• Vasudevan A. Raghavan – Hypoglycemia, 2007 – www.emedicine.com

Auteur(s) : Estelle CHEN, Albéric GAYET

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