Hypoglycémie

Spécialité : metabolisme /

Points importants

Définition, glycémie < 0,5 g/L (< 2,8 mmol/L) sur plasma
Complication fréquente chez les patients diabétiques traités
Différents tableaux peuvent faire évoquer une hypoglycémie
Importance de la glycémie capillaire devant un trouble neurologique
Ne pas attendre le diagnostic étiologique pour commencer le traitement (resucrage)
En cas d’hypoglycémie prolongée, séquelles neurologiques

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Malaise
Troubles de l’humeur
Manifestations neurologiques focales
Convulsions
Troubles de la conscience (agité/calme)

CONTEXTE

Terrain

Patient diabétique insulinodépendant ou insulino-requérant
Patient diabétique non insulinodépendant
Patient non diabétique (hypoglycémies fonctionnelle, organique)

Traitement habituel

Insuline, sulfamides hypoglycémiants, bétabloquants, aspirine

Antécédents

Diabète connu : DNID ou DID
Endocrinopathies : insuffisance surrénalienne chronique, hypothyroïdie, panhypopituitarisme
Pancréatite aigüe/chronique (insuffisance pancréatique endocrine)
Comorbidités : insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatique
Chirurgie digestive : gastrectomie, gastro-jéjunostomie, vagotomie-pyloroplastie
Autres : tumeurs thoraciques ou rétropéritonéales

Circonstances de survenue

A jeun (hypoglycémie organique)
Postprandial (hypoglycémie fonctionnelle)
Après efforts physiques (hypoglycémie organique)
Inadéquation entre traitement antidiabétique, apports glucidiques et activités physiques

Facteurs déclenchants

Associations médicamenteuses ou prise de toxiques (alcool+)
Intolérance digestive (gastrectomie, vomissements)
Contexte infectieux (sepsis, choc septique, accès palustre)

EXAMEN CLINIQUE

Signes généraux

Symptômes neurovégétatifs (seuil < 0,55 g/L ou 3 mmol/L) :
- faim +/- nausées
- asthénie, pâleur
- sueurs, tremblements extrémités
- anxiété, nervosité
- palpitations, tachycardie
Symptômes neuroglucopéniques (seuil < 0,50 g/L ou 2,8 mmol/L) :
- vertiges, céphalées
- confusion, difficulté de concentration, troubles d’élocution
- troubles de l’humeur
- troubles psychiatriques (irritabilité, agitation, excitation psychomotrice, état pseudo-ébriété)
- manifestations neurologiques transitoires : diplopie, troubles de l’accommodation, hallucinations visuelles ou olfactives, aphasie, mono/hémiplégie, paresthésies
Symptômes neuroglucopéniques profonds = coma hypoglycémique :
- coma brutal +/- agité avec sueurs profuses
- convulsions localisées ou généralisées
- coma avec signes de localisation
- coma calme, aréflexique

Signes de complications

Pneumopathie inhalation
Bilan lésionnel traumatique en cas de chute :
- plaies (en particulier de crâne)
- dermabrasions
- fracture/luxation membres

Signes étiologiques

Dénutrition/cachexie/déshydratation
Vomissements
Tableau clinique de défaillance d’organe = sepsis, insuffisances hépatique/rénale/cardiaque
Haleine oenolique
Signes cliniques évocateurs d’insuffisance rénale chronique, panhypopituitarisme, hypothyroïdie
Signes généraux de maladies auto-immunes
Sonde de gastro-jéjunostomie, cicatrice abdominale

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

Systématique, pour diagnostic positif = glycémie capillaire < 0,5 g/L soit < 2,8 mmol/L
Selon le tableau clinique :
- ECG en cas de malaise/palpitations (éliminer troubles du rythme – signes électriques d’hypokaliémie, aspect de syndrome coronarien aigu)
- SpO₂ – FR en cas de coma (complications de décubitus = pneumopathie inhalation/atélectasie)
- BU en cas de coma et alitement prolongé (intérêt pH urinaire – pH < 6,5 = acidose tubulaire)

CIMU

3 situations

Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
Situation C : signes neurovégétatifs

CIMU

Situation A : tri 1
Situation B : tri 2
Situation C : tri 3

Signes paracliniques

Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
Situation C : signes neurovégétatifs

BIOLOGIQUE

Non systématiques

Confirmation par glycémie sanguine (< 0,4 g/L soit < 2,2 mmol/L sur sang total) avant resucrage (ne doit pas retarder le traitement)
En fonction de l’étiologie :
- ionogramme sanguin – urée – créatininémie (insuffisance rénale aiguë/chronique, insuffisance surrénalienne)
- NFS, CRP, lactates, hémocultures, ECBU, frottis goutte épaisse en cas de sepsis
- hémostase TP/TCA avec dosage facteur V, bilan hépatique complet (insuffisance hépatique)
- alcoolémie, paracétamolémie, salicylémie (si prise de toxique avouée ou supposée)
- dosage insulinémie et peptide C et dosage des toxiques avec recherche de sulfamides hypoglycémiants (si pas d’ATCD diabétique connus)
- dosage de la cortisolémie (si insuffisance surrénalienne aiguë)
- TSH ultra-sensible : hypothyroïdie

IMAGERIE

Non systématique

Situations A / B / C

Bilan lésionnel traumatologique :
- radio de thorax (pneumopathie d’inhalation)
- radiographies standards orientées (bilan lésionnel post-traumatique)
- à discuter en fonction de l’évolution clinique et de la réponse au traitement, scanner crânien (éliminer saignement cérébro-méningé post-traumatique)

Diagnostic étiologique

HYPOGLYCEMIES IATROGENES DU PATIENT DIABETIQUE

Patient diabétique DID

Inadéquation entre doses d’insuline, apports glucidiques et activités physiques
Erreur de traitement
Prise de médicaments potentialisants (cf. liste ci-dessous)
Pas de cause retrouvée (15 à 35% cas)

Patient diabétique DNID = plus rare

Lié au terrain = sujet âgé polypathologique (vasculaire, insuffisant rénal et/ou hépatique), polymédication (Cf. Liste ci-dessous)
Classe incriminée = sulfamide hypoglycémiant (SH)

Principales classes de médicaments potentialisant l’hypoglycémie chez le diabétique ou non diabétique (personne âgée polymédicamentée ++)

Dextropropoxyphène (Antalvic, Diantalvic, Propofan)
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (captopril Captolane, Lopril, énalapril renitec)
AINS
Aspirine à forte dose
Dérivés de la quinine
Antidépresseurs (fluoxétine Prozac, IMAO)
Disopyramide (Rythmodan), cibenzoline (Cipralan)
Pentamidine (Lomidine), cotrimazole (Bactrim, Eusaprim)
Perhexiline (Pexid)
Dérivés nitrés
Anticalciques
Diurétiques
AVK
Anti-ulcéreux
Fibrates

HYPOGLYCEMIES ORGANIQUES

Atteinte des mécanismes hormonaux de la régulation glycémique = signes surtout neuroglucopéniques

Hypoglycémies avec hyperinsulinisme

Tumeurs pancréatiques = insulinome (tumeur bêta-langerhansienne) – symptômes neuroglucopéniques à jeun ou post-effort
Hypoglycémies auto-immunes (anticorps insuline et récepteurs insuline) = association avec maladies auto-immunes (maladie de Basedow, lupus érythémateux, vascularites, polyarthrite rhumatoïde) – hypoglycémies postprandiales tardives
Hyperplasie pancréatique (néosidioblastose) = ilots de Langerhans ectopiques, rarissime
Hypoglycémie factice du diabétique (prise avouée ou non d’insuline ou SH) – signes neurovégétatifs, neuroglucopéniques +/- sévères, circonstances variées (à jeun, après effort), contexte évocateur (profession paramédicale, tiers diabétique)

Hypoglycémies sans hyperinsulinisme

Médicamenteuses/absorption massive de médicaments potentiellement hypoglycémiants :
- AINS
- cibenzoline (Cipralan)
- bétabloquants
- chloropromazine (Largactil)
- cotrimoxazole (Bactrim, Eusaprim)
- disopyramide (Rythmodan)
- IMAO
- pénicillamine (Trolovol)
- pentamidine (Lomidine)
- perhexilline (Pexid)
- quinine (forme injectable)
- salicylés
Dénutrition chronique :
- malabsorption
- carences d’apport
Déficience d’organes :
- cardiaque, rénale et hépatique
Choc septique (syndrome de défaillance multiviscérale)
Accès palustre grave
SCA
Endocrinopathies = insuffisances antéhypophysaire et surrénalienne, hypothyroïdie
Tumeurs non insulinaires (NICTH non-islet cell tumor hypoglycemia) = tumeurs extra-pancréatiques, mésenchymateuses, de siège thoracique ou rétropéritonéal (fibrome, fibrosarcomes, myosarcomes), rarement leucoses aigües myéloblastiques

Hypoglycémies fonctionnelles (hypoglycémies réactives)

Hypoglycémies alimentaires = post-gastrectomie, gastro-jéjunostomie ou vagotomie-pyloroplastie, sujet sain à vidange gastrique accélérée : symptômes neuroglucopéniques sévères post-prandiaux précoces
Syndrome postprandial idiopathique : symptômes neurovégétatifs purs post-prandiaux tardifs

Hypoglycémies alcooliques

Diagnostic différentiel

Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
Situation C : signes neurovégétatifs

Situation A

<a « pathologies_53″= » »>Coma
d’étiologie autre

Situations B et C

Chocs cardiogénique/hépatique
Maladie d’Addison
Hypo/panhypopituitarisme
Intoxication par substances adrénergisantes (
<a « pathologies_42″= » »>cocaïne
, ß2 mimétiques)
Désordres anxieux
Accident ischémique transitoire
Phéochromocytome

Traitement

Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
Situation C : signes neurovégétatifs

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

Mesures générales = maintien des fonctions vitales (respiratoire et hémodynamique)
Traitement spécifique :
- 15 g à 20 g de sucres rapides (3 morceaux de sucres ou équivalents), effet obtenu après 10 min si voie per os possible _694
  Tableau
  Equivalence en sucres rapides
- 1 à 2 ampoules G30% (ampoules 10 mL pour solution injectable) en IVD sur VVP (calibre minimum 18G) jusqu’au réveil complet (maximum = 4 ampoules)
- en cas de difficulté de pose de VVP, injection de glucagon Glucagen – Glucagenkit 1 mg/mL :
  - stockage primaire = protégé de la lumière
  - 1 ampoule SC ou IM
  - efficacité IM = 5 à 15 min, prolongée 10 à 40 min
  - indication = seulement en cas d’insuline en monothérapie
  - contre-indications = en cas de prise de SH et chez alcoolique

Suivi du traitement

Efficacité du resucrage = réveil
Contrôle ECG = régression des signes électriques de SCA après resucrage
Entretien :
- G10% en IVL (si voie per os impossible)
- durée et débit adaptés à l’évolution clinique et à la cause de l’hypoglycémie :
  - 1L/24 h chez DID
  - 2L/24 h chez DNID

Surveillance

Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
Situation C : signes neurovégétatifs

SITUATION A

Clinique

Réveil/conscience
Paramètres vitaux (PA – FC – SpO₂ – FR)

Paraclinique

Contrôle de la glycémie capillaire restituée à 15 à 20 min
Puis contrôle de la glycémie capillaire toutes les heures pendant 4 h puis toutes les 4 h
Délai de surveillance selon leur traitement :
- si patient DID sous insuline rapide, surveillance 8 h
- si patient DID sous insuline intermédiaire (NPH) ou lente, surveillance 24 h
- si patient DNID sous SH, surveillance prolongée 24 à 48h (selon la classe et la posologie car la durée d’action des SH est > demi-vie plasmatique)

_695
Tableau
Caractéristiques pharmacocinétiques des insulinosécréteurs

SITUATIONS B ET C

Clinique

Orientée à la cause de la décompensation
Régression des symptômes

Surveillance paraclinique

Contrôle glycémie capillaire 15 à 20 min après ingestion de sucres rapides
Surveillance pendant une heure

Devenir / orientation

Situation A : signes neuroglucopéniques profonds (coma/convulsions)
Situation B : signes neuroglucopéniques non profonds
Situation C : signes neurovégétatifs

ORIENTATION PRE-HOSPITALIERE

Situation A avec réveil et restitution glycémie à 15 – 20 min et environnement favorable = maintien à domicile
Situations B / C = urgences – transport non médicalisé

CRITERES DE SORTIE

Situation A

Prise alimentaire possible
Si glycémie restituée stable à 15- 20 min et à une heure :
- chez patient DID, éduqué à sa maladie, environnement favorable (présence d’un tiers)
- chez non diabétique, recommandations de sortie, patient compliant

Situations B / C

Prise alimentaire possible
Glycémie restituée stable à 15 – 20 min et à 1 h
Cause évidente retrouvée (iatrogénie)
Patient compliant et éduqué avec suivi médical réalisable
Consultation diabétologie 24 – 48 h

CONSIGNES DE SORTIE (situations A, B ou C)

Autosurveillance glycémique avant et après les repas (> 6 fois/j)

_696
Tableau
Exemple de lettre de sortie après hypoglycémie

Chez le diabétique DID

Diminution de 2 à 4 UI dose insuline précédent horaire de l’hypoglycémie
Ou prise de collations (15 à 20 g de glucides à 11 h, 17 h, 21 h)
Avis diabétologue dans les 7 jours

Chez le diabétique DNID sous SH

Diminution de moitié de dose précédant l’hypoglycémie
Consultation diabétologue dans les 7 jours

Chez le patient non diabétique

Resucrage en cas de signes d’hypoglycémie
Surveillance lecteur glycémique (carnet)
Consultation de diabétologie dans 24 à 48 h

Education

En cas d’exercice physique programmé :
- DID : diminuer la dose d’insuline rapide (2 à 6UI) avant et après exercice
- DNID : diminuer de moitié la dose de sulfamide hypoglycémiant au repas précédent
En cas d’exercice physique non programmé ou prolongé DID :
- collation en début d’exercice
- contrôle glycémique à la fin de l’effort et en cas de signes d’hypoglycémie
- surveillance glycémique 12 h après la fin de l’exercice
Lors de repas de fête chez le DID :
- jamais d’alcool à jeun
- attendre le début du repas pour la prise de traitement
Traitement préventif chez le diabétique DNID/DID :
- éducation du patient et de l’entourage sur les symptômes d’hypoglycémie
- avoir des sucres rapides sur soi
- liste des médicaments potentialisant l’hypoglycémie
- si la clairance de la créatinine < 40 mL/min, arrêt ADO et passage à l’insuline
- chez le sujet > 75ans (insuffisant rénal potentiel), utilisation de SH à demi-vie courte

CRITERES D’ADMISSION

Situation A

DID : récidive de l’hypoglycémie après 2 h de surveillance
DNID : sous sulfamides hypoglycémiants
Au cas par cas chez DNID / DID :
- isolement social (personne âgée)
- éducation du patient sur sa maladie
- terrain psychiatrique (tentative de suicide à l’insuline
- intolérance gastrique

Situation B

Quelque soit le terrain :
- nécessité d’un traitement spécifique en cas de défaillance d’organe (hémodynamique, respiratoire, insuffisances hépatique, cardiaque, rénale, antéhypophysaire, surrénalienne, thyroïdienne, accès palustre)
- orientation préférentielle en secteurs de soins continus
Patient non diabétique :
- hospitalisation en salle de médecine ou de spécialité si possible pour diagnostic étiologique si hypoglycémie organique
- à définir avec le correspondant endocrinologue/diabétologue

Situation C

Quelque soit le patient : pas d’indication

Mécanisme / description

PHYSIOPATHOLOGIE

Glucose = seul substrat énergétique du cerveau
Risque de lésions cellulaires pour une glycémie < 0,2 g/L plus de 2 h et/ou cerveau fragilisé
Réponse à la diminution du taux sanguin de glucose = stimulation du système sympathique – adrénergique avec libération de catécholamines = signes neurovégétatifs, signes d’alarme chez le patient
Conséquence de la diminution glucose = conséquence cérébrale = signes neuroglucopéniques
Contre la régulation neurosympathique et hormonale par glucostat cérébral hypothalamique du noyau centro-médian aux alentours de 2,5 à 3,5 mmol/L chez le DID
Existence d’une mauvaise adaptation cérébrale chez les diabétiques par :
- hypoglycémies répétées
- augmentation « compensatrice » de l’apport de glucose intracellulaire par augmentation du débit cérébral ou augmentation des transporteurs

Algorithme

_946
Algorithme
Aglorithme : hypoglycémie

Bibliographie

Hypoglycémie du patient diabétique – Recommandations 1997 ALFEDIAM
Hypoglycémie Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour Novembre 2002
Grimaldi A. – Traité de diabétologie – Médecine Sciences Flammarion Mai 2005
Chanson P., Joung J. – Traité d’endocrinologie – Médecine Sciences Flammarion
Traitement du diabétique de type 2 – Recommandations ANAES actualisation Novembre 2006
Hypoglycémies d’origine médicamenteuse Prescrire Septembre 2008; 299 :665-670
Blicklé JF – Hypoglycémies de l’adulte – 2000, Faculté de médecine – Université Louis Pasteur, Strasbourg
Vasudevan A. Raghavan – Hypoglycemia, 2007 – www.emedicine.com

Auteur(s) : Estelle CHEN, Albéric GAYET