Ischémie aiguë des membres

Spécialité : vasculaire /

Points importants

  • L’ischémie aiguë d’un membre est la conséquence d’un arrêt ou d’une diminution importante de l’apport sanguin par oblitération artérielle brutale
  • Les deux mécanismes sont l’embolie et la thrombose artérielle
  • Le diagnostic est uniquement clinique et doit être le plus précoce possible
  • Le pronostic fonctionnel du membre et du patient lui-même sont en jeu
  • Il est important de noter l’heure du début de la douleur
  • L’ischémie critique est une entité clinique bien définie
  • La revascularisation est une étape à haut risque de complication
  • Aucun examen complémentaire ne doit retarder le traitement chirurgical
  • La prise en charge implique l’urgentiste, le chirurgien vasculaire, le radiologue et l’anesthésiste réanimateur

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

  • Etat de choc
  • Troubles du rythme ou ischémie cardiaque
  • Oligo anurie

Spécifiques

  • Douleur (maître symptôme) dont il faut préciser l’horaire :
    • spontanée
    • début brutal
    • intense à type de broiement
    • nécessitant des antalgiques majeurs
  • Pâleur cutanée
  • Froideur
  • Paralysie par neuropathie ischémique témoignent de la gravité de l’ischémie

CONTEXTE

Antécédents

  • Artériopathie des membres
  • Cardiopathie connue
  • Arythmie
  • Diabète
  • Tabagisme
  • Maladie vasculaire connue
  • Fracture – luxation d’un membre
  • Sujet âgé, souvent poly pathologique, notion de claudication ou au contraire sujet jeune sans antécédent

Facteurs de risque cardiovasculaires

Traitement usuel

EXAMEN CLINIQUE

  • Prendre PA aux 2 bras. Toujours se méfier d’une dissection aortique
  • Pouls, T°, FR, SpO2, EVA
  • Souffle cardiaque, souffle aortique
  • Examen comparatif des membres
  • Pouls abolis en aval de l’occlusion
  • Le stylo doppler peut aider le clinicien : le flux artériel en regard des axes vasculaire occlus est absent (examen bilatéral et comparatif) ou très amorti
  • L’Index de pression de cheville = Pression de cheville/pression humérale effondré (< 0,5)
  • Membre froid, pâle et livide, veines superficielles collabées
  • Anesthésie cutanée, déficit sensitif et/ou moteur
  • Douleur à la pression des masses musculaires
  • Rechercher un anévrysme aortique, ou poplité
  • Reconnaître la topographie de l’obstruction :
    • fémoro- poplitée : ischémie distale de la jambe et du pied
    • ilio -fémorale : ischémie de la jambe pouvant atteindre la cuisse
    • carrefour aortique : c’est une urgence vitale : ischémie bilatérale des 2 membres inférieurs avec une paralysie sensitivomotrice simulant une paraplégie, abolition des pouls fémoraux, importance des signes généraux avec au maximum un collapsus cardio-vasculaire

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

  • Pouls, T°
  • SpO2
  • Glycémie capillaire
  • ECG 12 dérivations (signes électriques d’hyperkaliémie, troubles du rythme, séquelles de nécrose, HVG)
  • Au terme des premières minutes, l’urgentiste doit déterminer 4 éléments majeurs avant de contacter le chirurgien vasculaire :
    • le terrain, les comorbidités, la présence d’une maladie sévère sous jacente
    • le degré d’ischémie
    • le niveau de l’oblitération artérielle
    • le mécanisme le plus probable (embolique ou thrombotique)

CIMU

  • Tri 2 (Urgence < 20 min)

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

  • NFS
  • Groupe, Rhésus, RAI
  • Myoglobinémie
  • Ionogramme sanguin
  • Urée, créatinine
  • Glycémie
  • Protidémie
  • CPK, LDH
  • Gaz du sang artériels
  • Lactates

IMAGERIE

  • Aux urgences, aucun examen complémentaire ne doit retarder le transfert du patient. Il faut savoir proposer le patient en chirurgie vasculaire sur les seules données cliniques :
    • radiographie du thorax
    • le doppler continu est facile à utiliser et permet d’évaluer la topographie de l’occlusion au lit du malade. L’écho doppler artériel est toujours difficile à obtenir en urgence et n’a pas d’intêret s’il fait perdre des heures précieuses au patient 
    • l’artériographie, l’angioscanner ou l’angio-IRM seront effectués ultérieurement dans le centre de chirurgie vasculaire
  • Le bilan étiologique après revascularisation : échographie cardiaque, ETO (thrombus intra cavitaire), Holter ECG, bilan d’hémostase complet

Diagnostic étiologique

Embolie

  • Tableau d’emblée sévère car pas de collatéralité pré existante
  • Point de départ cardiaque :
    • troubles du rythme (ACFA, flutter, post cardioversion)
    • cardiopathie ischémique (infarctus, anévrisme ventriculaire, dyskinésie ventriculaire)
    • ou valvulopathie (endocardite infectieuse, prothèse valvulaire myxome de l’oreillette, embolie paradoxale)
  • Point de départ artériel :
    • plaque athéromateuse ulcérée
    • anévrisme de l’aorte ou poplité
    • artère poplitée piégée

Thrombose

  • Sur artère saine :
    • traumatisme artériel : accidentel ou iatrogène
    • syndromes d’hypercoagulabilité : polyglobulie, thrombocytose, hyperfibrinémie, déficit en protéine S, C ou en antithrombine 3
    • médicamenteux (ergotisme, oestroprogestatifs, produits sclérosants), thrombopénie à l’héparine, phlébite bleue, cocaïne, injection de drogues intra artériel.
    • bas débit cardiaque ou hypovolémie absolue
  • Sur artère pathologique :
    • artérite d’origine athéromateuse connue, claudication récente
    • thrombose de pontage, maladie de Buerger, artérite radique
    • artériopathie inflammatoire : maladie de Takayashu, maladie de système (lupus systémique, PAN, sclérodermie)
    • autres : dissection artérielle, compression extrinsèque, kyste adventitiel, artère poplitée piégée

Diagnostic différentiel

L’ischémie critique répond à un des 2 critères suivants

  • Douleur de décubitus persistante nécessitant un antalgique depuis plus de 2 semaines associée à une pression systolique de cheville ≤ 50 mmHg
  • Ulcération ou gangrène du pied associée à une pression systolique de cheville ≤ 50 mmHg

NB : le patient est à risque de développer une ischémie et nécessite un avis vasculaire vers un service de chirurgie ou de médecine vasculaire

Autres causes de douleurs de membres

  • Thrombose veineuse profonde
  • Sciatique/cruralgie
  • Embolie de cholestérol : ischémie artériolaire brutale par rupture d’une plaque athéromateuse instable associant une livedo, des orteils bleus, une insuffisance rénale et une hyper éosinophilie. Dans ce cas, il ne faudra pas injecter d’anticoagulants
  • Crise de goutte

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

  • Monitorage multi paramétrique
  • 2 voies veineuses de bon calibre, sérum physiologique
  • Stabilisation initiale :
    • traitement anticoagulant par héparine non fractionnée
    • lutte contre la douleur : antalgiques fonction du niveau d’intensité douloureuse
    • protéger le membre ischémique :
      • nursing
      • protéger le membre par un arceau
      • éviter tout frottement
      • proscrire tout sparadrap sur la peau ischémique
  • Correction des facteurs aggravants :
    • hypovolémie
    • bas débit cardiaque
    • anémie
    • lutter contre l’oedème (surélever le lit de 10 à 20°, proscrire la position jambe pendante qui favorise l’oedème et donc l’ischémie)

MEDICAMENTS

  • Débuter immédiatement un traitement anticoagulant par héparine non fractionnée en continu à 500 UI/kg/24h
  • Morphine titrée IV selon protocole habituel
     

Surveillance

CLINIQUE

  • PA, FC
  • SpO2
  • Diurèse
  • Pouls périphériques
  • Coloration et chaleur cutanée

PARACLINIQUE

  • Après revascularisation : ionogramme, fonction rénale, CPK, myoglobinémie et myoglobinurie

Devenir / orientation

  • Transfert urgent en unité de chirurgie vasculaire par une équipe médicalisée dès le diagnostic posé

Mécanisme / description

  • L’anoxie musculaire entraîne une vasodilatation capillaire responsable d’un oedème et d’une augmentation de la pression interstitielle. Ces derniers entraînent une stase de la circulation veineuse et lymphatique qui est aussi responsable de l’augmentation de l’oedème
  • Dans le même temps, les phénomènes d’anaérobiose favorisent la libération de métabolites qui eux aussi sont à l’origine d’une vasodilatation capillaire
  • Il existe donc un cercle vicieux à l’origine d’une augmentation de la pression interstitielle. Celle-ci est aggravée par le fait que les muscles sont contenus dans des loges inextensibles
  • La pression interstitielle devient supérieure à la pression capillaire et est responsable d’un arrêt de la circulation : syndrome de loge
  • La lyse musculaire est à l’origine de nombreuses complications générales : choc hypovolémique par exsudation plasmatique, troubles métaboliques (hyperkaliémie, acidose, myoglobinurie, myoglobinémie, insuffisance rénale aigue parfois CIVD)
  • Tout patient chez qui on a porté le diagnostic d’ischémie aiguë ou critique doit bénéficier d’un avis spécialisé en urgence
     

Bibliographie

  • Annales françaises d’anesthésie réanimation : anesthésie -réanimation d’un patient en ischémie aigue des membres inférieurs
  • ACC/ AHA practice guidelines. Circulation 2006; 113; 1474-1547. Hirsch et al
  • Recommanded standard for reports dealing with lower extremity ischemia. Rutheford and al; .Journal of vascular Surgery 1997;26;517-38
  • Collège des enseignants de médecine vasculaire et de chirurgie vasculaire
  • HAS (recommandations professionnelles /avril 2006 prise en charge de l’AOMI )

Auteur(s) : Sébastien GALLULA, Najla MECHERGUI

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