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Pré-éclampsie

Spécialité : gynecologie /

Points importants

  • Définition :
    • chez une femme non hypertendue avant la grossesse : apparition au delà de la 20e semaine d’aménorrhée d’une HTA avec PAS > 140 mmHg ou PAD > 90 mmHg associée à une protéinurie supérieure à 300 mg/j
    • chez une femme hypertendue connue : apparition d’une protéinurie supérieure à 300 mg/j au-delà de la 20e semaine d’aménorrhée (protéinurie absente avant ce terme)
  • Prévalence : 5 à 6% des grossesses
  • La terminologie « toxémie gravidique » est abandonnée
  • En dehors des situations relevant de la réanimation, la patiente qui présente une pré-éclampsie doit être confiée rapidement à un obstétricien
  • Formes post-partum possibles

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

  • Œdèmes d’apparition ou aggravation rapide
  • Dans les formes sévères : douleur épigastrique violente, nausées, phosphènes, acouphènes, hyper-réflectivité ostéotendineuse
  • Risques de souffrance foetale aiguë et d’hématome rétroplacentaire

CONTEXTE

Terrain

  • Facteurs génétiques
  • Primiparité
  • Obésité
  • Age maternel élevé
  • Anasarque foetal…

Traitement usuel

  • Clonidine éventuellement complétée de nicardipine ou labétalol
  • Antécédents
  • Pré-éclampsie, éclampsie (la patiente, sa mère ou une soeur)
  • Pathologies maternelles :
    • ATCD de dysgravidie
    • insulino-résistance
    • thrombophilies
    • affections auto-immunes
    • HTA
    • néphropathies chroniques

Facteurs de risque

  • Primiparité
  • Brève période d’exposition préalable au sperme du père
  • Intervalle long entre deux grossesses
  • Grossesse multiple
  • Vie en altitude
  • Stress physique ou psychologique
  • Pathologies foetales : anomalies congénitales ou chromosomiques, anasarque
  • Age > 40 ans

Circonstances de survenue

  • Pathologie maternelle d’origine placentaire (notamment défaut d’invasion trophoblastique en début de grossesse)

EXAMEN CLINIQUE

  • HTA gravidique (PAS > 140 mmHg ou PAD > 90 mmHg) avec protéinurie (> 300 mg/j)
  • Pré-éclampsie sévère si PAS > 160 mmHg ou PAD > 110 mmHg ou atteinte viscérale (notamment le 
    <a « pathologies_217″= » »>
    syndrome HELLP
    )
  • Oedèmes
  • Prise de poids
  • Recherche de signes évocateurs d’une forme sévère annonciatrice d’éclampsie :
    • céphalées intenses, frontales ou en casque
    • somnolence, obnubilation
    • troubles sensoriels : phosphènes, acouphènes, baisse d’acuité visuelle, amaurose transitoire
    • barre épigastrique ou signe de Chaussier
    • nausées, vomissements

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

  • Protéinurie (> 300 mg/j ou 2+)

CIMU

  • Tri 2 ou 3

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

  • NFS, Plaquettes
  • Ionogramme sanguin, urée et créatininémie
  • Uricémie
  • Hémostase : TP, TCA et fibrinogène
  • Bilan hépatique
  • ECBU et protéinurie des 24 heures
  • Formes simples :
    • protéinurie > 300 mg/j
    • uricémie > 350 µg/L
    • transaminases augmentées
    • plaquettes < 150 G/L
  • Formes sévères :
    • protéinurie > 3,5 g/j
    • transaminases très élevées (x 3)
    • plaquettes < 100 G/L
    • créatininémie > 100 µmol/L
    • diurèse < 20 mL/h
    • hémolyse
    • CIVD

IMAGERIE

Evaluation de la vitalité foetale

  • Cardiotocographie à la recherche d’un tracé aplati ou aréactif voire des ralentissements traduisant une souffrance foetale
  • Echographie obstétricale pour apprécier la croissance foetale (biométrie), le « bien être foetal » (score de Manning) et évaluer la quantité de liquide amniotique
  • Doppler obstétrical permet la mesure des flux sanguins évaluant la circulation foetale et placentaire

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

  • Remplissage vasculaire : Ringer-lactate 300 à 500 mL en 30 min (pas d’albumine) avant le traitement antihypertenseur
  • Antihypertenseurs IV pour maintenir une PAD entre 90 et 105 mmHg et une PAM entre 105 et 125 mmHg :
    • si PAM > 140 mmHg :
      • nicardipine (Loxen) : bolus de 0,5 à 1mg puis 4 à 7 mg/h
      • ou hydralazine (Nepressol) : 5 mg/h
    • si PAM < 140 mmHg :
      • nicardipine (Loxen) : pas de bolus et 1 à 6 mg/h
      • ou hydralazine (Nepressol) : 1 à 3 mg/h
  • Installation de la patiente en décubitus latéral préférentiellement gauche
  • Oxygénation simple au masque facial (formes sévères)
  • En cas de pré-éclampsie sévère, la prévention de l’éclampsie par le sulfate de magnésium est recommandée devant l’apparition de signes neurologiques (céphalées, troubles visuels, ROT polycinétiques) : bolus IV de 4 g puis 1 g/h IVSE
  • En fonction du terme de la grossesse, une corticothérapie pour la maturation pulmonaire foetale doit être envisagée

Suivi du traitement

  • Risque d’OAP en post-partum donc restriction hydrique et diurétiques

MEDICAMENTS

Nicardipine (Loxen)

  • Contre indications :
    • hypersensibilité connue à la nicardipine
    • intolérance au fructose
  • Pharmacodynamie : inhibiteur calcique sélectif à effet vasculaire
  • Posologie :
    • si PAM > 140 mmHg :
      • nicardipine (Loxen) : bolus IV de 0,5 à 1mg puis 4 à 7 mg/h
    • si PAM < 140 mmHg :
      • nicardipine (Loxen) : pas de bolus et 1 à 6 mg/h

Hydralazine (Nepressol)

  • Contre indication :
    • ATCD d’hypersensibilité à l’hydralazine
  • Pharmacodynamie : vasodilatateur artériolaire, anti hypertenseur
  • Posologie :
    • si PAM > 140 mmHg :
      • hydralazine (Nepressol) : 5 mg/h
    • si PAM < 140 mmHg :
      • hydralazine (Nepressol) : 1 à 3 mg/h

Surveillance

CLINIQUE

  • Détection des signes annonciateurs d’une éclampsie (douleur épigastrique violente, nausées, phosphènes, acouphènes) :
    • surveillance PA, FC
    • surveillance FR et examen neurologique si patiente sous sulfate de magnésium
    • surveillance de la vitalité foetale
    • selon les valeurs de la PA : objectif PAM = 105 à 125 mmHg

PARACLINIQUE

  • NFS, coagulation, hémolyse, albumine, uricémie, transaminases, vitalité foetale

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

  • En dehors d’une souffrance foetale, la patiente doit être hospitalisée selon le terme dans une maternité de type 2 (> 34SA) ou 3 (< 34SA)

CRITERES DE SORTIE

  • L’avis obstétrical est indispensable

Mécanisme / description

  • Le mécanisme n’est pas clair : c’est une pathologie maternelle d’origine placentaire (notamment défaut d’invasion trophoblastique en début de grossesse)
  • L’HTA est un symptôme d’une maladie et non sa cause, c’est un moyen d’adaptation de l’organisme maternel pour maintenir un débit utéro-placentaire correct. Le traitement antihypertenseur diminue le risque de complications maternelles mais modifie peu le pronostic foetal

Algorithme

  • Algorithme : pré-éclampsie

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Algorithme
Algorithme : pré éclampsie

Bibliographie

  • Société Française d’Anesthésie Réanimation. Conférence d’experts : Réanimation des formes graves de pré-éclampsie. 2000
  • Moignet C, Diemunsch P, Pottecher T. Anesthésie réanimation et pré-éclampsie. Congrès SFAR 2003
  • Recommandations formalisées d’experts SFAR-SFMU : urgences obstétricales extrahospitalières, 2010

Auteur(s) : Gilles BAGOU

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