Intoxication : barbituriques

Spécialité : pediatrie / toxicologie /

Points importants

• Les intoxications par le phénobarbital (Gardénal, Alepsal, Aparoxal) sont devenues moins fréquentes
• Le coma par intoxication barbiturique est souvent très profond et parfois prolongé
• L’hypoventilation alvéolaire au cours des intoxications barbituriques (bradypnée, apnée, respiration de Cheynes-Stokes) est d’origine centrale
• Les complications sont fréquentes lors des comas de découverte tardive : rhabdomyolyse par compression musculaire, pneumopathie d’inhalation, hypothermie
• Le dosage quantitatif de barbiturique a un intérêt diagnostique et pronostique
• La diurèse alcaline est préconisée lors des intoxications sévères marquées par un coma profond

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

• Pas de signes fonctionnels généraux ou spécifiques

CONTEXTE

Terrain

• Adulte (association fréquente)
• Enfants ou personnes âgées (possibilité d’intoxication pure)

Antécédents

• Recherche d’une épilepsie (traitement par phénobarbital)

Facteurs de risque

• Terrain : personnes âgées, insuffisant hépatique
• Association avec alcool ou autres psychotropes

Circonstances de survenue

• Barbituriques rapides per os disparus de la pharmacopée
• Ingestion volontaire de phénobarbital : souvent doses ingérées importantes
• Surdosage accidentel : souvent doses ingérées modérées

EXAMEN CLINIQUE

Neurologique

• Euphorie, nystagmus, ataxie, incoordination
• Obnubilation
• Somnolence
• Coma sans signe de localisation neurologique
• Syndrome de myorelaxation : coma calme, hypotonique, hyporéflexique

Respiratoire

• Bradypnée ou apnée centrale si coma profond
• Respiration de Cheynes-Stokes dans les formes sévères
• Hypoventilation alvéolaire et acidose respiratoire
• Pneumonies d’inhalation : fréquentes si coma profond et vomissements
• Atélectasies de posture : fréquentes si coma de découverte tardive

Cardiovasculaire

• HoTA si intoxications sévères

Autres complications

• Rhabdomyolyse par compression musculaire si coma de découverte tardive
• Syndrome de loge musculaire : gravité +++
• Hypothermie parfois profonde si coma de découverte tardive

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG

• ECG systématique
• Fait partie intégrante de l’examen clinique pour toute suspicion d’intoxication aiguë médicamenteuse
• Pas de modification ECG si intoxication barbiturique non compliquée

Glycémie capillaire

• Indispensable devant tout trouble de la conscience
• Absence d’hypoglycémie si barbiturique

CIMU

• Tri 1 à 3

Signes paracliniques

BIOLOGIE

• Non utile si intoxication non compliquée ou patient asymptomatique
• Ionogramme sanguin, créatinine et CPK si coma, point de compression musculaire et/ou rhabdomyolyse
• NFS si suspicion de pneumopathie
• GDS si coma, pneumopathie ou intubation et ventilation mécanique
• Bilan hépatique si coma ou terrain alcoolique

IMAGERIE

• Rx de thorax si coma, suspicion de pneumopathie ou intubation et ventilation mécanique

EEG

• Rythme lent voire pauvre si coma profond, mais pas de valeur pronostique si la concentration plasmatique de barbituriques est supra-thérapeutique

DOSAGES TOXICOLOGIQUES

• Recherche qualitative de barbiturique non utile
• Dosage quantitatif utile si trouble de la conscience
• Intérêt pronostique du dosage quantitatif :
  • zone thérapeutique : 10-40 mg/L
  • coma léger : 40-70 mg/L
  • coma profond : > 70 mg/L
  • cependant il existe une susceptibilité individuelle et des phénomènes de tolérance pour les barbituriques

Diagnostic étiologique

• Diagnostic fait sur l’anamnèse le plus fréquemment
• Le dosage quantitatif de barbiturique a un intérêt diagnostique et pronostique

Diagnostic différentiel

D’UN COMA CALME

Causes métaboliques

• Hypoglycémie
• Hyponatrémie
• Encéphalopathie hépatique
• Myxoedème

Lésions du SNC

• AVC
• HSA
• Coma postcritique (état de mal épileptique)

Autres toxiques

• Alcool
• Benzodiazépines
• Méprobamate
• Gamma OH
• Autres sédatifs – hypnotiques

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER/INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

• Libération des VAS et PLS si coma
• Oxygène si SpO₂ < 95% ou HoTA
• Voie veineuse si trouble de la conscience et/ou troubles respiratoires et/ou HoTA
• Intubation et ventilation mécanique si coma profond ou complications pulmonaires sévères (pneumopathie hypoxémique)

Suivi du traitement

• Décontamination digestive :
  • le lavage gastrique ne doit plus être pratiqué
  • charbon activé si délai d’ingestion < 2 h et dose potentiellement toxique et patient asymptomatique
  • charbon activé par sonde gastrique indiqué si patient intubé
• Traitement spécifique pour le phénobarbital : la diurèse alcaline :
  • augmente l’élimination urinaire du phénobarbital
  • indiquée si intoxication sévère et coma profond
  • bicarbonate de sodium isotonique à 1,4% : 1 mEq/kg/j (environ 1500 à 2000 mL/24 h chez un adulte de 70 kg)
  • suppléance en KCl : 2 à 4 g/L de soluté pour éviter l’hypokaliémie
  • objectif de la diurèse alcaline : pH urinaire alcalin = 7,5
  • surveillance rigoureuse de la diurèse, des bilans hydriques, de l’équilibre acido-basique sanguin et urinaire et des électrolytes (Na, K, Cl)
• Traitement spécifique pour le phénobarbital : Le charbon actif à doses répétées, en l’absence de contre-indications :
  • 50 gr puis 25 gr/8 h par la sonde gastrique chez un patient en coma profond et intubé
  • dialysance intestinale en raison d’un cycle entéro-hépatique
• Réanimation symptomatique :
  • remplissage vasculaire : première étape du traitement du collapsus cardio-vasculaire toxique :
    • bolus répétés de 250 mL de cristalloïdes en perfusion rapide de 10 à 15 min
    • dose maximale 1000 mL pour corriger l’hypovolémie relative liée à la vasoplégie
  • dobutamine ou Dopamine si échec du remplissage :
    • dose progressive : 5 à 20 µg/kg/min
    • monitorage hémodynamique indispensable
  • épinéphrine (Adrénaline) ou norépinéphrine (Noradrénaline) si échec dobutamine ou dopamine :
    • choix des drogues guidé par les données du monitorage hémodynamique
  • intubation et ventilation assistée si coma et/ou pneumopathie d’inhalation hypoxémique
• Epuration extracorporelle : épuration possible mais indications rarissimes

MEDICAMENTS

• Charbon activé (Carbomix 1 à 2 g/kg jusqu’à 90 g dans 250 mL d’eau)
• Bicarbonate isotonique 1,4% : 1 mEq/kg/j
• Dobutamine : doses progressives de 5 à 20 µg /kg/min
• Dopamine : doses progressives de 5 à 20 µg /kg/min
• Epinéphrine : doses progressives à partir de 0,25 mg/h
• Norépinéphrine : doses progressives à partir de 0,25 mg/h

Surveillance

CLINIQUE

• Conscience
• FR, perméabilité des VAS, SpO₂
• PA, FC
• Température
• Diurèse, bandelette urinaire

PARACLINIQUE

• Uniquement en cas de complication

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

• Tout patient suspect d’intoxication par barbiturique doit être transporté vers un hôpital disposant d’un service d’urgence et d’un service de soins intensifs
• Transport aux urgences pour surveillance si aucun signe de gravité
• Transport en Unité de Soins Intensifs ou Réanimation si signe de gravité

EN INTRAHOSPITALIER

Critères d’admission en réanimation

• Coma
• HoTA non corrigée après 1000 mL de remplissage
• Etat de choc sous amines
• Hypothermie profonde < 32°C

Critères de sortie

• Absence de symptômes après au minimum 12 h de surveillance
• Concentration plasmatique de barbiturique de contrôle dans les normes thérapeutiques si dosage initialement élevé
• Evaluation psychiatrique obligatoire pour toute tentative de suicide

Ordonnance de sortie

• Discuter avec le psychiatre de la reprise des traitements habituels par les psychotropes (prévention des phénomènes de sevrage)
• Reprise du traitement par barbiturique si traitement épileptique

Recommandations de sortie

• Informer entourage ou famille si sortie à domicile au décours d’une tentative de suicide
• Accompagnement du patient souhaité si sortie à domicile au décours d’une tentative de suicide

Mécanisme / description

METABOLISME

• Absorption rapide par voie orale, mais parfois ralentie par la formation de conglomérats en cas d’ingestion de fortes doses
• Métabolisme et élimination hépatique important: élimination urinaire : 10%
• Responsable d’une induction enzymatique au niveau des microsomes hépatiques

PHARMACODYNAMIE

• Effets dépresseurs sur le système nerveux central
• Action double sur le GABA action présynaptique sur l’inhibition GABA-ergique et action directe sur le site récepteur GABA

Bibliographie

• Bismuth C, Daniel V. Intoxications aigües graves par barbituriques, tranquillisants, tricycliques, paracétamol, salicylés. Rev Prat 1991; 41:843-8
• Hantson P, Ziade D, Evenepoel M, Mahieu P. Severe hypoxia and hypothermia following barbiturate poisoning. Intensive Care Med 1996; 22: 998-9
   

Auteur(s) : Papa GUEYE

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