Bloc sino-auriculaire

Spécialité : cardiologie /

Points importants

• Anomalie de l’automatisme du noeud sinusal ou altération de la conduction entre le noeud sinusal et l’oreillette droite, intermittente ou permanente, complète ou incomplète
• Faible risque de mort subite contrairement aux blocs auriculo-ventriculaires
• La gravité dépend du retentissement hémodynamique de la bradycardie, plus rarement du risque de torsades de pointe accompagnant la bradycardie
• Les principales causes sont l’âge, les médicaments ralentisseurs (anti-arythmiques), les pathologies fibrosant les oreillettes (HTA, HVG, valvulopathies, cardiomyopathies dilatées…)
• Association possible à des troubles du rythme auriculaires (ACFA) : l’alternance de ceux-ci avec du rythme sinusal et avec ces troubles de conduction représente la maladie rythmique auriculaire, qui le plus souvent nécessite une stimulation cardiaque définitive
• Le traitement à court terme (accélération de la FC) et à moyen terme (stimulation cardiaque définitive) est en grande partie déterminée par la présence ou non de symptômes

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

• Asthénie

Spécifiques

• <a « pathologies_309″= » »>Syncope
• Dyspnée d’effort

CONTEXTE

Terrain

• Sujet âgé
• Traitement anti-arythmique (bêtabloquants, inhibiteurs calciques, amiodarone, anti-arythmiques de classe I)

Antécédents

• Parfois aucun
• Maladies fibrosant l’oreillette gauche :
  • valvulopathies
  • cardiomyopathies dilatées
  • HTA
  • HVG
  • cardiopathies hypertrophiques
• Troubles du rythme auriculaires souvent associés
• Insuffisance rénale favorisant l’hyperkaliémie

Circonstances de survenue

• Introduction d’un nouvel anti-arythmique
• Prescription d’un collyre bêtabloquant
• Insuffisance rénale amenant à un surdosage médicamenteux
• Hyperkaliémie responsable d’une paralysie sinusale

EXAMEN CLINIQUE

Examen cardio-vasculaire

• Bradycardie régulière ou irrégulière
• Possible baisse de la PA isolée ou associée à un état de choc
• Signes d’insuffisance ventriculaire gauche (crépitants bilatéraux, marbrures)

Examen neurologique

• Agitation, obnubilation liées au bas débit cardiaque

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG 12 dérivations avec tracé long – 2 aspects

• Pause sinusale ou BSA 2 :
  • entre 2 QRS éloignés (par rapport au reste du rythme sinusal normal), on n’observe qu’une ligne droite sans onde P, jusqu’à une onde P (BSA 2) ou un QRS d’échappement (pause sinusale)
  • cette pause est par habitude considérée comme significative au-delà de 3 secondes de pause ventriculaire en période diurne, et 4 secondes en période nocturne
  • le caractère symptomatique ou non des pauses est le seul élément vraiment décisionnel pour la suite de la prise en charge

_232
Bloc sino-auriculaire complet

• BSA complet ou paralysie auriculaire complète :
  • absence totale d’ondes P sur l’ECG
  • le rythme cardiaque est sous la dépendance d’un échappement ventriculaire haut situé (QRS fin en l’absence de bloc de branche préexistant)
  • cet échappement est régulier et lent
  • on peut parfois visualiser une oreillette « rétrograde » (QRS fin, négative en D2 D3 avF)

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Bloc sino-auriculaire 2e degré

• Se méfier de l’allongement du QT résultant logiquement de la bradycardie et de l’émergence d’ESV tombant dans l’onde T; dans ce cas (pas fréquent) risque de torsades de pointe

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Bradycardie sinusale

Baisse de la SpO₂ (OAP)

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Retentissement de la bradycardie

• Fonction rénale + bilan hépatique : insuffisance rénale et cytolyse sont en faveur d’un bas débit cardiaque a minima

Facteurs favorisants/aggravants

• Kaliémie
• Insuffisance rénale surtout si prise de médicaments ralentisseurs (surdosage)

IMAGERIE

Radiographie thoracique

• Cardiomégalie
• Surcharge vasculaire en faveur d’un OAP débutant

Diagnostic étiologique

• Iatrogène : surdosage médicamenteux ou effet secondaire simple d’un anti-arythmique
• Idiopathique lié à l’âge : en général aggravation progressive d’un trouble de conduction connu ou passé inaperçu
• Hyperkaliémie à l’origine de paralysies sinusales
• Fibrose de l’oreillette secondaire à une cardiopathie (ischémique dilatée, valvulopathie mitrale ++, HTA…) et souvent dans le cadre d’une maladie de l’oreillette

Diagnostic différentiel

<a « pathologies_41″= » »>Blocs auriculo-ventriculaires

• Entre 2 QRS éloignés par rapport au rythme sinusal normal, il y aura une ou des ondes P, qui sont non conduites : différent de la pathologie du noeud sinusal où il manque des ondes P entre ces 2 QRS
• En cas de rythme ventriculaire lent régulier (échappement) il y a des ondes P plus fréquentes que les QRS et non conduites (BAV 3) : différent du BSA 3 où il n’y a pas d’ondes P entre les QRS

Traitement

STABILISATION INITIALE

En cas de BSA 2 et/ou pause sinusale > 3 secondes

• Si asymptomatique :
  • ne rien faire à part surveillance par scope et adresser en cardiologie
• Si symptomatique (syncope, insuffisance cardiaque, bas débit) :
  • stimulation médicamenteuse par atropine et/ou isoprénaline pour « réveiller » l’activité sinusale
• Si asymptomatique et risque de torsade de pointes (QT allongé, ESV menaçantes) :
  • il est préférable d’accélérer de la même façon

N.B. : La sonde d’EES ne doit être réservée qu’aux bradycardies extrêmes réfractaires aux médicaments accélérateurs

En cas de BSA 3

• Le traitement suit le même principe
• Il est préférable de garder le patient sous surveillance scopique même si asymptomatique

SUIVI DU TRAITEMENT

• Correction de la cause +++
• Arrêt progressif des drogues accélératrices si il existe un facteur curable (arrêt d’un anti-arythmique), à débuter au bout de 24 h, à diminution progressive et en évaluant effet de la diminution
• Discussion d’une stimulation cardiaque définitive en l’absence de cause réversible ou en cas de maladie de l’oreillette

MEDICAMENTS

Atropine

• 0,5 à 1 mg en IV lente (ou SC) ; 0,03 mg/kg sans dépasser 2 mg sur les 24 h

Isoprénaline

• Dilution dans G5% tel que 1 mg (5 ampoules) dans 250 cc. A passer à fort débit tel que FC > 80/min)
• Puis entretien débit entre 0,2 et 10 mg/24 h, en pochon ou en seringue électrique
• Tubulure à l’abri de la lumière

Surveillance

CLINIQUE

• Scope +++ ou à défaut ECG répétés
• PA, FC, SpO₂/h
• Diurèse/4 h
• Etat de conscience
• Recherche de signes d’insuffisance cardiaque (OAP)

PARACLINIQUE

• Kaliémie, créatininémie

Devenir / orientation

• En cas de bradycardie intermittente ou permanente symptomatique, diriger vers service de cardiologie avec surveillance par monitorage permanent
   

Bibliographie

• Aide mémoire de rythmologie. M Slama, G Motté, A Leenhardt, C Sebag. Editions Médecine Sciences – Flammarion
• L’Electrocardiogramme. J Gay, M desnos, P Benoît. Editions Frison Roche
• Précis de Rythmologie de la Société française de Cardiologie. N. saoudi, J-C Deharo. Editions Sauramps médical
• Vardas PE et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronisation therapy. European Heart Journal 2007; 28, 2256-2295

Auteur(s) : Anne MESSALI

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