Intoxication : monoxyde de carbone

Spécialité : pediatrie / toxicologie /

Points importants

Une des principales causes de mort accidentelle d’origine toxique
Produit lors de toute combustion incomplète de matières organiques (dysfonctionnement d’appareils de chauffage à combustion, utilisation d’engins à moteur dans un espace mal ventilé, fumée de tabac, incendie…)
Gaz incolore, inodore, non irritant – l’exposition passe souvent inaperçue
Le diagnostic repose sur l’anamnèse (symptomatologie collective évocatrice, notion de source d’exposition), le dosage du CO dans l’atmosphère, dans l’air expiré, dans le sang
Tout trouble neurologique inexpliqué doit faire évoquer le diagnostic
Risque essentiellement neurologique et cardiovasculaire
Chez la femme enceinte, absence de parallélisme entre la sévérité de l’intoxication maternelle et celle de l’enfant
Traitement par oxygénothérapie normobare à débuter devant toute suspicion, sans attendre la confirmation biologique

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Triade classique

Céphalées
Vertiges
Nausées/vomissements

Signes neuropsychiques

Perte de connaissance, convulsions, déficit neurologique
Agitation, angoisse, hallucinations

Signes cardiovasculaires

Douleur thoracique
Palpitations

CONTEXTE

Circonstances de survenue

Importance du caractère collectif des symptômes
Variation saisonnière de l’incidence avec pic en période hivernale
Accident de travail : pompiers, industrie métallurgique, …
Parfois but suicidaire

Sources d’intoxication

Défaillance d’appareil de chauffage (chaudière, chauffe-eau au gaz, chauffage d’appoint…)
Utilisation d’engin à moteur dans un espace non ventilé
Incendie : intoxication associée au cyanure et aux gaz irritants

EXAMEN CLINIQUE

Cardio-vasculaire

Douleur thoracique (toujours penser aussi au SCA)
Troubles du rythme cardiaque
OAP cardiogénique
Collapsus cardio-vasculaire

Pulmonaire

Recherche de pneumopathie d’inhalation si coma

Neurologique

Troubles du comportement : confusion, désorientation, agitation, bouffée délirante
Troubles de conscience : perte de connaissance transitoire, coma agité ou calme
Troubles du tonus : hypertonie (trismus, hypertonie de type décérébration ou décortication)
Signes pyramidaux ou extrapyramidaux
Convulsions, myoclonies
Syndrome déficitaire focalisé
Le fond d’oeil peut montrer des signes d’HTIC ou une hémorragie rétinienne

Signes cutanés

Teinte cochenille des téguments classiquement décrite mais rare chez les intoxiqués vivants
Coloration rouge cerise des lèvres, également rare
Plus souvent cyanose (signe de gravité)
Phlyctènes en cas de coma (compression)

Examen obstétrical chez la femme enceinte

Evaluer la tolérance foetale

Autres signes

Sont contextuels
Rechercher des brûlures cutanées ou muqueuses (si incendie)

Syndrome post-intervallaire

Rare (< 3% des cas)
Survient de 3 jours à 1 mois après l’intoxication
Réaggravation des troubles neurologiques :
- détérioration intellectuelle
- troubles du comportement
- syndrome extrapyramidal
- syndrome cérébelleux
- troubles auditifs
- cécité corticale…
Aggravation des troubles pendant quelques semaines puis lente récupération complète en 12 à 18 mois

Syndrome séquellaire

Age > 60 ans = facteur prédictif
Persistance des signes cliniques initiaux :
- neurologique (syndrome parkinsonien, neurovégétatif, déficitaire)
- psychiatrique (syndrome psychotique ou démentiel)
- cardiaques (troubles isolés de la repolarisation, insuffisance myocardique)

Forme chronique

Asthénie, céphalées, vertiges rythmés par l’exposition
Troubles mentaux organiques : troubles mnésiques, troubles de la concentration, troubles du sommeil
Syndrome extrapyramidal
Angor, troubles ECG
Hypotrophie foetale

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

SpO₂

Fréquemment normale, car le spectre du CO est le même que celui de l’O₂– SpO₂n’élimine pas le diagnostic (Si SpO₂basse = signe de gravité)

CO-oxymètre digital

Résultat exprimé en % d’HbCO
Avantages :
- réalisation rapide
- utilisation possible chez le jeune enfant
- technique non invasive
Limites :
- résultat faussé si capteur mal positionné

CO expiré

Concentration en monoxyde de carbone dans l’air expiré
Résultat mesuré en ppm, exprimé en équivalent d’HbCO
Avantages :
- mesure par appareil portable possible sur le lieu de l’intoxication
- technique non invasive
Limites :
- nécessité de participation active du sujet
- maintenance des appareils de mesure

Toujours faire une glycémie capillaire, pour éliminer une hypoglycémie

ECG

Montre souvent une tachycardie sinusale
Peut montrer :
- troubles de la repolarisation non spécifiques
- troubles du rythme
- signes d’ischémie
- survenant plus volontiers sur terrain prédisposé

CIMU

Tri 2 à 5 en fonction de la gravité clinique

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Carboxyhémoglobine ou HbCO (pourcentage d’hémoglobine liée au CO)

< 3% chez les non fumeurs
5 à 10% chez les fumeurs (consommation de 20 à 40 cigarettes/j), parfois plus
A interpréter en fonction du délai entre l’arrêt de l’exposition et le moment du prélèvement, une éventuelle oxygénothérapie préalable (voir toxicocinétique), les habitudes tabagiques
Dosage à réaliser dans l’heure suivant le prélèvement (au-delà, risque de sous-estimation de l’HbCO)

Oxycarbonémie (mesure du CO sanguin total, fixé à l’hémoglobine et dissout)

< 0,6 mL pour 100 mL de sang (0,27 mmol/L) chez les non fumeurs
1 à 2 mL pour 100 mL (0,45 à 0,89 mmol/L) chez les consommateurs de 10 à 20 cigarettes/j
corrélée à l’HbCO : HbCO (%) = CO total (mL/100 mL) x 100/Hb (g/dL) x 1,42
A préférer à l’HbCO si dosage retardé

Carboxyhémoglobinémie ou oxycarbonémie sur prélèvement veineux

Troponine (si douleur thoracique ou anomalies ECG)

CPK (rhabdomyolyse)

Gazométrie artérielle (acidose métabolique ou mixte dans les formes graves)

IMAGERIE

Echographie foetale en cas d’intoxication chez une femme enceinte

Radiographie thoracique

OAP
Pneumopathie d’inhalation)

TDM ou IRM cérébrales

Non indiquées pour le diagnostic, mais pour le retentissement
Ischémie bilatérale des pallidums (non spécifique) = signe de gravité

Diagnostic étiologique

Source exogène de CO : combustion incomplète de matières organiques
Cas particulier : CO produit lors du métabolisme hépatique du chlorure de méthylène ou dichlorométhane (contenu dans certains décapants pour peinture)

Diagnostic différentiel

Pathologies infectieuses : syndrome grippal, intoxication alimentaire
Pathologies psychiatriques
Pathologies neurologiques : AVC, méningite, TC…
Pathologies cardio-vasculaires : SCA d’autres causes
Intoxication à d’autres gaz toxique, à la fumée, mais surtout au cyanure

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

Extraire le patient de l’atmosphère contaminée, avec les précautions d’usage
Dosage du CO dans l’air ambiant (détecteur portatif)
Dosage du CO expiré ou prélèvement sanguin sur place, si possible
Réanimation cardio-respiratoire, remplissage vasculaire, drogues inotropes si nécessaire
Oxygénothérapie normobare :
- au masque à haute concentration, à fort débit (12 à 15 L/min chez l’adulte)
- dès suspicion du diagnostic et sans attendre la confirmation par le dosage biologique
Ou ventilation contrôlée si détresse respiratoire ou neurologique
Contacter un service de médecine hyperbare si indication à l’oxygénothérapie hyperbare :
- trouble neurologique objectif quelles que soient sa gravité et sa durée
- trouble cardiaque clinique ou électrocardiographique
- femme enceinte quel que soit le taux d’HbCO

Suivi du traitement

Oxygénothérapie normobare :
- durée totale de 6 à 12 heures selon les protocoles
Oxygénothérapie hyperbare :
- 1 séance à 2,5 atmosphères le plus souvent

Surveillance

CLINIQUE

Conscience, PA, FC, douleur thoracique/h
Scope
ECG
En général, amélioration rapide des symptômes sous oxygénothérapie

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

Transport aux urgences en l’absence de signes neurologiques ou cardiovasculaires objectifs, sous oxygénothérapie au masque
Transport en service de médecine hyperbare si indication de caisson

EN INTRAHOSPITALIER

Critères d’admission en réanimation

Troubles de la conscience persistants
Collapsus cardio-vasculaire
SCA

Critères de sortie

Oxygénothérapie administrée selon protocole (pas de nécessité de dosage biologique de contrôle)
Certificat médicat initial en cas d’accident du travail ou maladie professionnelle
Prévoir consultation de suivi à 1 mois pour recherche de syndrome post-intervallaire, ECG de contrôle (si anomalies initiales)
Prévoir consultation gynécologique de contrôle rapidement (femme enceinte)
Déclaration des cas d’intoxication d’origine domestique ou professionnelle au Centre antipoison régional ou au Service santé environnement de la DDASS pour réalisation d’une enquête technique – prévention des récidives

Mécanisme / description

TOXICOCINETIQUE

Absorption respiratoire : excellente
Liaison à l’hémoglobine : affinité 250 fois celle de l’oxygène
Pas de biotransformation
Elimination respiratoire :
- demi-vie d’élimination :
  - 4 heures en air ambiant
  - 80 min sous oxygénothérapie normobare
  - 20-25 min sous oxygénothérapie hyperbare
Passage placentaire :
- l’Hb foetale se lie avec plus d’affinité au CO que l’Hb adulte
- pas de parallélisme entre les HbCO maternelle et foetale : augmentation retardée et diminution plus lente chez le foetus, son taux pouvant dépasser celui de la mère

MECANISME D’ACTION

Fixation sur l’Hb pour former l’HbCO :
- diminution de la capacité du sang à transporter l’oxygène
- altération des capacités de dissociation de l’HbO₂ – diminution de la délivrance tissulaire en oxygène
Fixation sur d’autres hémoprotéines :
- myoglobine – diminution de la diffusion facilitée d’oxygène dans les cellules musculaires
- cytochrome a3 – blocage des chaînes respiratoires mitochondriales

Bibliographie

Conseil supérieur d’hygiène publique de France. Direction générale de la santé. Groupe des experts chargés d’élaborer les référentiels de la prise en charge des intoxications oxycarbonées. Repérer et traiter les intoxications oxycarbonées. Paris : DGS, 2005
Raphaël JC. Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone. Rev Prat 2008 ; 58 : 849-54
Saviuc P, Danel V. Intoxication par le monoxyde de carbone. In: Arnette, editor. Intoxications aiguës en réanimation. Rueil-Malmaison; 1999. p. 205-15
Conso F. Monoxyde de carbone. In: Médecine-Sciences F, editor. Toxicologie clinique. Paris; 2000. p. 728-35
Ilano AL, Raffin TA. Management of carbon monoxide poisoning. Chest. 1990 Jan;97(1):165-9
Varon J, Marik PE, Fromm RE, Jr., Gueler A. Carbon monoxide poisoning: a review for clinicians. The Journal of emergency medicine. 1999 Jan-Feb;17(1):87-93

Auteur(s) : Nadia NIKOLOVA