Coup de chaleur d’exercice

Spécialité : pathologies circonstancielles / pédiatrie /

Points importants

• Coup de chaleur d’exercice = Hyperthermie maligne d’effort = Heatstroke
• Définition : Effort prolongé + T° > 40°C + Signes neurologiques
• Complications :
  • séquelles neurologiques graves
  • état de choc multifactoriel
  • rhabdomyolyse
  • insuffisance hépatorénale
  • CIVD
  • défaillance multi viscérale
• Décès en l’absence de traitement précoce
• Traitement = refroidissement externe actif + remplissage vasculaire
• Refroidissement par pulvérisation d’eau tiède + évaporation par ventilateur + glace
• Immersion en eau glacée seulement si sujet jeune, sain, sportif entraîné, sans trouble de conscience et compliant
• Aucun intérêt du dantrolène et des antipyrétiques en 1ère intention
• Principaux facteurs de mauvais pronostic :
  • retard du traitement
  • sous-estimation de la gravité
• Objectif : traiter tôt et efficacement d’emblée +++
• Bilan étiologique chez le sujet et sa famille (implications génétiques)
   

Présentation clinique / CIMU

CONTEXTE

Terrain

• Sujet jeune, sportif et entraîné le plus souvent
• Sujet militaire avec fortes contraintes physiques (commandos, forces spéciales, légionnaire, marche forcée, course prolongée avec charge)
• Parfois « ancien sportif » reprenant brutalement une pratique d’endurance pour laquelle il est insuffisamment entraîné

Antécédents

• Sujet sain et sans ATCD le plus souvent
• Rarement notion d’ATCD du même type dans la famille ou chez le sujet lui-même

Facteurs de risque et comorbidités

• Fièvre pré-existante (état fébrile infectieux, fièvre inflammatoire, etc.)
• Déshydratation préalable (diarrhée profuses, vomissements, etc.)
• ATCD personnels ou familiaux de coup de chaleur d’exercice : participation génétique très probable (implication des HSP : Heat Stroke Proteins)
• Pas de lien démontré avec les ATCD d’hyperthermie maligne per-anesthésique
• Toxicomanie par substances adrénergiques ou autres, type cocaïne, ecstasy
• Obésité
• Hyperthyroïdie
• Insuffisance rénale chronique
• Insuffisance surrénalienne chronique
• Epilepsie
• Mucoviscidose
• Dermatoses exfoliantes

Facteurs favorisants

• Manque d’entraînement pour des efforts intenses et prolongés
• Manque d’acclimatation avant un effort en région chaude ± humide
• Absence d’hydratation suffisante et de protection thermique (casquette, brumisation…) avant et surtout pendant l’effort
• Privation de sommeil (décalage horaire lors d’épreuves à l’étranger)
• Consommation récente d’alcool ou de drogues (ecstasy, cocaïne +++)

Facteurs iatrogènes

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• Coup de chaleur d’exercice : facteurs iatrogènes   Circonstances de survenue
  • Contexte de compétition dans la pratique d’un sport avec efforts longs et soutenus (marathon, triathlon, enduro)
  • Ambiance le plus souvent chaude et humide, mais pas nécessairement (accident pouvant tout à fait survenir en climat tempéré)
  • Situation de dépassement volontaire de ses propres limites en raison de l’objectif (compétition sportive, épreuve sportive dans le contexte d’un concours ou d’un recrutement…).
  SIGNES FONCTIONNELS Généraux
  • Prodromes :  
    • baisse de performance en cours d’épreuve
    • sensations de crampes, de chaleur intense, soif +++
  • Epuisement musculaire et physique global contraignant à l’abandon
  Neurologiques
  • Règle d’or : tout symptôme neurologique peut se rencontrer au cours d’un coup de chaleur d’exercice +++
  • Troubles sensoriels : hallucinations et troubles visuels divers, acouphènes, bourdonnement d’oreille
  • Troubles du comportement, allant parfois jusqu’à une conduite totalement inadaptée de maintien de l’effort
  • Vertiges, obnubilation, syndrome confusionnel
  • Convulsions, voire état de mal épileptique
  • Signes neurologiques focalisés possibles : troubles de la sensibilité, déficit moteur
  • Troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma
  EXAMEN CLINIQUE Signes généraux
  • Température corporelle > 39°5 – 40°C
  • Signes majeurs de déshydratation :  
    • extracellulaire (sécheresse des muqueuses, yeux cernées, pli cutané…)
    • et intracellulaire (soif intense)
  Signes cutanés
  • Initialement peau chaude et humide (tant que les capacités de sudation sont maintenues)
  • Classiquement peau sèche et chaude au contact (signe tardif et de gravité)
  Signes neurologiques
  • Tout est possible !
  Signes cardio-vasculaires
  • Etat de choc (PA moyenne < 90 mmHg, tachycardie, oligo-anurie)
  Signes respiratoires
  • Tachypnée
  • Hyperventilation (compensation de l’acidose lactique)
  Dans les formes graves
  • Convulsion, coma
  • Hémorragies extériorisées (CIVD)
  • Troubles du rythme cardiaque graves secondaires à l’hyperkaliémie (TV, FV…)
  EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES Contrôle immédiat de la glycémie capillaire
  • L’hypoglycémie d’effort est un diagnostic différentiel à évoquer systématiquement +++
  ECG
  • Recherche de SCA, de troubles du rythme, de signes évocateurs d’une hyperkaliémie menaçante
  CIMU
  • Tri 1 à 3 selon niveau de gravité
     
  Signes paracliniques BIOLOGIQUE NFS
  • Syndrome d’hémoconcentration (élévation de l’hématocrite, fausse polyglobulie)
  • Sepsis sévère (hyperleucocytose)
  Ionogramme sanguin
  • Syndrome d’hémoconcentration (hyperprotidémie, hypernatrémie)
  • Elévation de la créatininémie (insuffisance rénale aiguë multifactorielle : état de choc, rhabdomyolyse…)
  • Hyperkaliémie (insuffisance rénale, rhabdomyolyse d’effort)
  Hyperphosphatémie Lactacidémie
  • Elévation des lactates (acidose lactique par effort anaérobie + état de choc et souffrances tissulaires diffuses), signe de gravité majeure
  Gaz du sang artériels
  • Acidose métabolique lactique ± compensée
  Bilan d’hémostase
  • TP, TCK, Facteur V, plaquettes, fibrinogène (coagulopathie de consommation)
  Enzymes et protéines musculaires
  • CPK totales, aldolase, myoglobine (rhabdomyolyse constante)
  Enzymes myocardiques, troponinémie
  • Insuffisance coronarienne aiguë secondaire au choc (élévation de la troponine Ic, myoglobine, CPK totales)
  Bilan hépatique
  • Hépatite aiguë cytolytique liée à l’état de choc (élévation des transaminases souvent > à 4 fois la normale)
  Bilan pancréatique
  • Pancréatite aiguë d’effort (élévation de la lipasémie et de l’amylasémie)
  Bilan inflammatoire et infectieux
  • VS, CRP, Procalcitonine (marqueurs pronostiques et évolutifs du sepsis)
  • Prélèvements bactériologiques : 3 hémocultures aérobies + anaérobies, ECBU, ponction lombaire au moindre doute d’infection neuro-méningée
  • Frottis goutte épaisse à la moindre suspicion de neuro-paludisme (sujets militaires ou provenant de l’étranger notamment)
  Recherche de toxiques
  • Alcoolémie
  • Recherches d’amphétamines, cocaïne
  • Recherche de médicaments potentiellement favorisants selon le contexte :  
    • antidépresseurs tricycliques, etc.
  IMAGERIE Imagerie radiologique guidée selon le contexte clinique
  • Radiographie du thorax (bilan infectieux : pneumopathie ?)
  • TDM ou IRM cérébrale en cas de coma, de signes de focalisation
  • TDM abdominale si tableau péritonéal, etc.
  EEG à discuter si état de mal épileptique ne cédant pas au traitement usuel
    Diagnostic différentiel De l’hyperthermie
  • Coup de chaleur d’exposition, sans effort (canicule)
  • Fièvre d’origine infectieuse : choc septique, purpura fulminans
  • Fièvre inflammatoire
  • Hyperthermie iatrogène (syndrome malin des neuroleptiques, etc.)
  • Intoxication aiguë à la cocaïne, ecstasy, amphétamines, etc.
  • Insuffisance surrénalienne aiguë
  • Phéochromocytome
  • Crise aiguë thyréotoxique (mais fièvre rarement aussi élevée)
  Des troubles neurologiques
  • Infections neuro-méningées, neuro-paludisme
  • Hypoglycémie d’effort +++
  • Hémorragie méningée en cours d’effort
  • AVC
  • Crise convulsive hyperthermique en contexte infectieux
  • Syndrome confusionnel en contexte infectieux
  • Delirium tremens
     
  Traitement TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER Stabilisation initiale
  • Refroidissement :  
    • en préhospitalier : début du refroidissement et protection thermique :  
      • arrêt de l’effort physique en cours et repos total (allongé)
      • placer le sujet dans un endroit sec, frais et à l’ombre
      • déshabillage
      • classiquement, immersion en eau très froide (1 à 2°C) dès que possible (technique actuellement controversée car risquée et sans bénéfice comparativement aux techniques moins agressives)
      • l’immersion en eau « tempérée » environ 5° à 10°C sous la température corporelle est suffisante dans un premier temps
      • à défaut d’immersion, asperger longuement le corps nu avec de l’eau tiède (15 à 20°C) tout en provoquant un courant de convection d’air : idéalement ventilateur, à défaut éventails de fortune
      • aux urgences : refroidissement avec objectif de retour rapide à une température corporelle < 39°C : refroidissement externe +++    _264
        • Refroidissement externe
          
           
      • technique simple, rapide à mettre en oeuvre et utilisable chez le patient perfusé, monitoré, voire intubé
      • tunnel réfrigérant associant un courant d’air provoqué par un ventilateur au pied du lit propulsant l’air sous un tunnel composé de draps et d’arceaux de lits orthopédiques
      • air refroidi par un bac de glace pilée devant le ventilateur
      • peau régulièrement mouillée par brumisation d’eau fraîche ou apposition de linges humides
      • pose de pains de glaces (interposer un linge humide) au niveau des plis inguinaux et aisselles
      • immersion envisageable seulement si l’état de conscience et la mise en condition du patient le permettent
      • nombreuses techniques de refroidissement internes décrites
  • Réanimation symptomatique type ABCDE :  
    • A+B/Airway + Breathing :  
      • contrôle de la liberté des VAS
      • oxygénothérapie au masque haute concentration à débit suffisant pour obtenir une SpO₂ > 95 %
      • si coma, induction à séquence rapide et ventilation mécanique
    • C / Circulation : Stabilisation hémodynamique :  
      • poser 2 voies veineuses de gros calibre
      • remplissage vasculaire de 1 à 2 L la 1ère heure, à adapter selon la réponse hémodynamique (objectif de normalisation rapide de la PA)
      • soluté : NaCl 0,9% en 1ère intention, si possible à 15 – 20°C
      • si collapsus sévère d’emblée ou correction insuffisante avec les cristalloïdes, recours aux solutés macromoléculaires (HEA) à haut débit dépasser 1500 mL
      • recours aux médicaments vasopresseurs uniquement en cas d’échec d’une expansion volémique bien conduite : noradrénaline IVSE en débutant à 0,1 – 0,2 µg/kg/min puis adapter par paliers de 0,1 µg/kg/min
    • D / Disabilities and Drugs : autres médicaments :  
      • dantrolène : pas d’indication démontrée en 1ère intention (mécanisme différent de l’hyperthermie maligne per-anesthésique). Utilisable uniquement en cas d’hyperthermie maligne réfractaire au refroidissement et support hémodynamique bien conduits. Dose initiale de 2,5 mg/kg IVL (en 5 min) puis compléter à 5 mg/kg IVL et poursuivre en cas d’efficacité par paliers de 1 mg/kg en IVL sans dépasser une dose totale de 10 mg/kg
      • AINS et l’aspirine : pas d’intérêt démontré, risque majoré d’ulcère gastro-duodénal de stress et de coagulopathie de consommation
      • paracétamol : très peu efficace et risque d’aggravation de l’hépatite cytolytique
  Suivi du traitement
  • Adaptation du traitement en fonction des objectifs suivants :  
    • obtenir Température < 39 °C rapidement puis normalisation stable
    • stabilisation hémodynamique : PAM 90 mmHg, FC 60 à 80 bpm, reprise de diurèse efficace
    • disparition des troubles neurologiques
    • traitement symptomatique des complications
       
  Surveillance CLINIQUE
  • Température corporelle centrale (objectif < 39°C) et cutanée (objectif 30 à 33°C)/h
  • Hémodynamique : PA, FC, FR, diurèse (après sondage urinaire)/h
  • Neurologique : état de conscience (score de Glasgow), convulsions
  • Autres : hémorragies, couleur des urines (rhabdomyolyse)
  PARACLINIQUE
  • Monitorage non invasif : scope, SpO₂, glycémies capillaires, hémoglobine capillaire
  • Monitorage invasif de la PA si état de choc non contrôlé par le remplissage initial
  • Bilan biologique précédemment décrit / 4 à 6 h selon évolution
  • Autres examens guidés par l’évolution clinique et biologique
     
  Devenir / orientation CRITERES D’ADMISSION
  • Dans tous les cas, hospitalisation pour traitement et surveillance
  • Admission aux urgences en SAUV ou directement en réanimation
  CRITERES DE SORTIE
  • Température corporelle stable < 37°5 C depuis plus de 24 h
  • Hémodynamique normale et stable 24 h après arrêt du remplissage
  • Bilan biologique normalisé : rhabdomyolyse, bilan rénal, ionogramme, bilan hépatique, hémostase
  RECOMMANDATIONS DE SORTIE Consignes hygiéno-diététiques pour éviter les récidives
  • Entraînement sportif régulier
  • Efforts à la mesure des capacités physiques du patient
  • Acclimatation avant l’effort si zone chaude et humide
  • Protection solaire et thermique en cours d’effort (casquette, tee-shirt manches longues « respirant », brumisation régulière de la peau nue)
  • Hydratation suffisante avant, pendant et après l’effort
  • Arrêt immédiat de l’effort dès l’apparition des prodromes
  Exploration des membres de la famille en milieu spécialisé
  • Prévenir ascendants, fratrie, descendants
  • Biopsies musculaires, étude génétique
     
  Mécanisme / description Physiopathologie de l’hyperthermie complexe associant
  • Hyperthermie « exogène », par perte de capacité de thermorégulation au cours de l’effort avec :  
    • d’une part augmentation de la thermogénèse, liée à l’effort
    • d’autre part réduction de la thermolyse : réduction des pertes thermiques cutanées (radiation, sudation – évaporation, convection, conduction) et respiratoires (air chaud saturé en eau)
  • Hyperthermie « endogène » dans un second temps avec, fièvre liée aux mécanismes inflammatoires et secondairement au développement d’un véritable sepsis par translocation bactérienne à l’étage intestinal, puis cercle vicieux.
  Evolution vers un authentique état de choc multifactoriel
  • Choc distributif en raison de la vasodilatation périphérique en réponse à la chaleur (mécanisme vaso-réflexe thalamique)
  • Choc hypovolémique en raison de la sudation profuse secondaire à cette même vasodilatation périphérique
  • Choc septique secondaire à la bactériémie provoquée par la translocation bactérienne, secondaire à la vasoconstriction splanchnique
  A terme et en l’absence de traitement, mécanisme auto-entretenu avec toutes les conséquences d’un état de choc prolongé
  • Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle puis lésionnelle
  • Insuffisance hépatocellulaire aiguë hémodynamique
  • Risque de coagulopathie de consommation, avec choc hémorragique secondaire venant aggraver les mécanismes de choc pré existants
  • Insuffisance coronarienne aiguë, etc.
  • Décès dans un tableau de défaillance multiviscérale
     
  Algorithme
  • Algorithme coup de chaleur d’exercice
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  Algorithme
  Algorithme : coup de chaleur d’exercice Bibliographie
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