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Angiocholite

Spécialité : gastro-enterologie / infectieux /

Points importants

  • Lithiase vésiculaire : pathologie fréquente (prévalence : 10 à 15%)
  • Histoire naturelle :
    • asymptomatique : 50%
    • lithiase symptomatique non compliquée (colique hépatique) : 30%
    • complications : 20%
      • + cholécystite aiguë lithiasique
      • + lithiase de la VBP
      • + cancer de la vésicule
  • Mortalité : 5-10%
  • Le drainage endoscopique (cholangiopancréatographie rétrograde) réduit significativement la mortalité
  • Dans 70-80% des cas, guérison par traitement médicamenteux

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

  • Fièvre 38 ou 39°C quasi systématique
  • Parfois tableau de choc septique

Spécifiques

  • Douleur :
    • continue localisée au niveau de l’hypochondre droit ou de l’épigastre
    • d’intensité violente et continue
    • durée > 6h
    • responsable d’une gêne inspiratoire
  • Ictère cutanéo-muqueux avec urines foncées et selles décolorées
  • A priori pas de trouble du transit. Iléus réflexe dans certains cas
  • Peut être accompagnée de nausées et vomissements

CONTEXTE

Terrain

  • Sexe féminin
  • Age > 60 ans
  • Obésité

Antécédents

  • Episodes de colique hépatique
  • Episodes ictériques résolutifs
  • Cholangiographie rétrograde
  • Cholécystectomie récente
  • Cirrhose

Facteurs de risque

  • Dyslipidémie
  • Maladies lithogènes (maladie de Crohn, résections iléales, grêle court, mucoviscidose)
  • Médicaments (oestrogènes, hypolipémiants…)

EXAMEN CLINIQUE

  • Etat général conservé. Altération de la conscience dans 10-20% des cas
  • Ictère cutanéo-muqueux
  • Sensibilité ou défense de l’hypochondre droit ou de l’épigastre
  • Signe de Murphy : augmentation de la douleur à l’inspiration profonde
  • Triade de Charcot : douleur de l’hypochondre droit – fièvre – ictère (50 – 70% des cas)
  • HoTA (30% des cas), tachycardie

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

  • BU : normale
  • ECG dans le cadre du bilan pré-opératoire

CIMU

  • Tri 3

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

NFS, CRP

  • Syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose (80% des cas) et élévation de la CRP
  • Parfois, leucopénie si choc septique

Bilan hépatique complet

  • Cholestase ictérique et cytolyse

Lipase

Calcémie

  • Hypocalcémie (si pancréatite)

Bêta-HCG

  • Systématique chez la femme en âge de procréer avant la réalisation de radios (radio de thorax, cholangiographie per opératoire)

Bilan préopératoire

  • Ionogramme sanguin, Groupe, Rhésus, RAI, TP, TCA
  • Réaliser au moins 3 hémocultures

IMAGERIE

Radio de thorax

  • Recherche d’une pneumopathie de la base pulmonaire droite
  • Après 40 ans
  • Ou bien en cas d’ATCD particulier (exemple : HIV, tuberculose, asthme…)

Echographie

  • Examen de référence
  • Recherche :
    • lithiase vésiculaire
    • dilatation des VBIH et de la VBP
    • un ou plusieurs calculs intracholédociens (difficilement vu)

Scanner abdomino-pelvien sans et avec injection

  • En cas de doute diagnostic : (à la recherche de calcul[s] dans le cholédoque, ou d’une autre cause)

ASP

  • Aucune indication

Diagnostic étiologique

  • Lithiase de la voie biliaire principale
  • Tumeur duodéno-pancréatique
  • Prothèse biliaire bouchée

Diagnostic différentiel

  • Hépatite aiguë
  • Abcès hépatique
  • Cholécystite
  • Ischémie mésentérique
  • Pancréatite aiguë
  • Appendicite aiguë
  • Ulcère peptique perforé
  • Pyélonéphrite
  • Pulmonaire : pneumopathie de la base pulmonaire droite
  • Cardiaque : insuffisance cardiaque droite

Traitement

TRAITEMENT PRE HOSPITALIER / INTRA HOSPITALIER

Stabilisation initiale

MEDICAMENTS

Antalgiques

  • Perfalgan : 1g x 3 / j
  • Spasfon : 2 amp x 3 / j

Antibiothérapie IV

  • Débuter juste après hémocultures
  • Rocéphine 2g
  • Flagyl 1gr en dose de charge puis 500 mg / 6h
  • Aminosides

Surveillance

CLINIQUE

Examen abdominal

Signes généraux

  • Température, PA, FC, diurèse /4h

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

  • Admission en chirurgie digestive
  • Admission en réanimation si la gravité du patient l’impose (choc septique)

Mécanisme / description

  • Les principaux facteurs responsables de la pathogénèse sont l’obstruction des voies biliaires, l’augmentation de la pression intraluminale et l’infection biliaire
  • L’obstruction biliaire diminue les défenses antibactériennes, provoque une dysfonction immunitaire et augmente donc la colonisation bactérienne de l’intestin grêle
  • Les bactéries envahissent les voies biliaires de façon rétrograde à partir du duodénum ou de la veine porte
  • Il s’ensuit une infection des canaux hépatiques
  • L’augmentation de la pression des voies biliaires pousse l’infection dans les canalicules biliaires, les veines hépatiques et les lymphatiques périhépatiques, induisant une bactériémie
  • La bile est normalement stérile ; en présence de calculs vésiculaires ou de la VBP, l’incidence d’infection bactérienne augmente ; les bactéries les plus fréquemment retrouvées dans la bile sont Escherichia coli (27%), Klebsielles (16%), entérocoques (15%), streptocoques (8%), Enterobacter (7%) et Pseudomonas aeruginosa (7%)

Auteur(s) : Karine PAUTRAT

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