Crise hypertensive

Spécialité : vasculaire /

Points importants

Définitions :
- HTA sévère : élévation de la PA sans retentissement organique
- Urgence hypertensive : élévation brutale de la PA avec retentissement organique (cerveau, reins, aorte, coeur = CRAC)
- HTA maligne : élévation de la PA avec encéphalopathie ou néphropathie et stade IV au fond d’oeil
1% des patients se présentant aux urgences
Les crises hypertensives peuvent se voir soit sur HTA essentielle, soit sur une HTA secondaire
La mortalité de l’HTA maligne non traitée est de 90% à un an
CONFIRMER L’HTA : Méthode de mesure rigoureuse, HTA persistante au-delà d’une heure et après correction des éventuels facteurs déclenchants
Fond d’oeil indispensable si HTA grade 3
Le traitement est beaucoup plus fonction de la répercussion clinique que du chiffre tensionnel lui-même
Nécessité d’un traitement précoce avec un médicament de délai et durée d’action courts, pour limiter les répercussions rénales, cardiaques et cérébrales
A NE PAS FAIRE :
- Instaurer un traitement anti-hypertenseur d’action rapide ou injectable de façon injustifiée car il expose au risque d’apparition d’une HoTA brutale et incontrôlable compliquée d’un déficit ischémique cérébral
- traiter par Loxen peros des HTA sévères sans retentissement clinique
- Ramener la PA à la normale rapidement : le but du traitement est de ramener la PAM dans les limites d’autorégulation cérébrale.

Présentation clinique / CIMU

CONTEXTE

Terrain

Hommes noirs
Précarité

Antécédents

Cardio-vasculaires (poussées antérieures d’HTA)
Neurologiques
Néphrologiques
Facteurs de risque cardio-vasculaires
Phéochromocytome

Traitement anti-hypertenseur

Circonstances de survenue

Mode d’installation : brutal et durable (signe de gravité)

Facteurs favorisants

Stress, anxiété
Douleur
Emotion
Effort physique
Rétention aiguë d’urines
Prise de toxiques :
- alcool
- cocaïne, amphétamines, parathoxyamphétamine
- LSD, ectasy, phénylpropanolamine (détourné comme anorexigène)
- phencyclidine (PCP = psychotrope hallucinogène)
- kétamine
Prise médicamenteuse :
- AINS, corticoïdes
- duloxetine, époétines
- lévothyroxine
- triptans
- vasoconstricteurs nasaux, adrénaline en collyre
- contraception hormonale
- androgènes, anorexigènes
- bromocriptine
- intoxication au lithium
- ciclosporine
- pansement gastrique
- traitement immunosuppressif
- Interactions avec l’IMAO ou venlafaxine (EFFEXOR) : antidépresseurs tricycliques, méthyldopa, dopamine, réserpine, aliments riches en tyramine (fromages, hareng au vinaigre, café, chocolat, haricots, bière, vin, escargots, levure chimique, citron, foie de volaille)
- prise de glycyrrhizine, café, tabac, repas
Inobservance aux traitements anti-hypertenseurs, écart de régime

SIGNES FONCTIONNELS

Spécifiques à l’HTA aiguë

Bénins :
- acouphènes
- phosphènes
- épistaxis
- sensation vertigineuse
- céphalées d’intensité modérée
Recherche de complications :
- signes d’HTA maligne :
  - AEG, asthénie, amaigrissement
  - polyurie, soif intense
  - troubles visuels
  - dyspnée d’OAP
- signes d’encéphalopathie hypertensive :
  - céphalées d’intensité progressive
  - nausées, vomissements
  - troubles visuels, scotome hémianopsique, scintillant, cécité corticale
  - confusion, somnolence, convulsions partielles ou généralisées, puis coma (symptômes d’apparition progressive en 24-48h)
- signes d’éclampsie imminente :
  - céphalées
  - douleur abdominale en barre puis convulsions

Signes d’étiologie

Cardiovasculaires :
- insuffisance cardiaque
- insuffisance coronaire aiguë
- dissection aortique
- AVC
Endocriniennes : signes de phéochromocytome
Rénale, Neurologique, toxique

EXAMEN CLINIQUE

Prise de la PA aux 4 membres

PA > 180/110mmHg ou > 160/110mmHg chez la femme enceinte
Importance d’une mesure fiable de PA :
- patient allongé depuis au moins 5 min à distance de : émotion, effort physique, repas, tabac, café, douleur, anxiété
- prise correcte de la PA avec un appareil adapté
HTA persistante au-delà d’une heure et après correction des facteurs déclenchants bénins
Plusieurs valeurs consécutives de PAS qui varient de moins de 10mmHg
3 stades d’HTA :
- grade 1, HTA légère :
  - PAS entre 140 et 159 mmHg ou PAD entre 90 et 99 mmHg
- grade 2, HTA modérée :
  - PAS entre 160 et 179 mmHg ou PAD entre 100 et 109 mmHg
- grade 3, HTA sévère :
  - PAS > 180mmHg ou PAD > 110mmHg

Signes de la crise HTA aiguë

Signes d’HTA maligne :
- signes d’IVG
- signes de localisation neurologique
- fond d’oeil (hémorragies superficielles ou profondes, exsudats secs, nodules cotonneux, oedème papillaire)

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Annexe : fond d’oeil

Signes de néphroangiosclérose maligne : troubles de l’hydratation
Signes d’encéphalopathie hypertensive :
- scotome hémianopsique, scintillant
- cécité corticale
Signes d’éclampsie imminente :
- signe d’insuffisance cardiaque,
- hyperréflexie
- tremblements, clonies, signe d’irritation méningée

Signes d’étiologies

Cardiovasculaires :
- insuffisance cardiaque
- insuffisance coronaire aiguë
- dissection
- AVC
Endocriniennes : signes de phéochromocytome
Rénales, Neurologiques, toxiques

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG

Signe d’ischémie coronaire
Fibrillation auriculaire

Hématurie
Protéinurie en faveur d’une néphroangiosclérose ou d’une pré-éclampsie

Glycémie capillaire

Hypoglycémie

Fond d’oeil

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Annexe : fond d’oeil

CIMU

4 situations cliniques

Situation A : HTA connue, stable, traitée, sans complication récente et HTA asymptomatique grade 1 et 2
Situation B : HTA induite ou aggravée par l’absorption de certains médicaments ou toxiques
Situation C : HTA grade 3 sans retentissement clinique
Situation D : HTA avec défaillance viscérale = urgence hypertensive

Remarque : HTA maligne = HTA grade 3 + rétinopathie hypertensive stade III (hémorragies/ exsudats) / IV (idem + oedème papillaire) => risque élevé d’encéphalopathie maligne

CIMU

Tri 3 pour toute situation sans retentissement clinique
Tri 1 ou 2 :
- pour toute situation avec retentissement clinique
- NB : score pondéré par la cause présumée de l’HTA

Signes paracliniques

Situation A : HTA grade 1,2 sans retentissement

Pas d’examen

Situation B : HTA sévère secondaire à la prise de toxiques

Recherche de toxiques si doute

Situation C : HTA grade 3 sans retentissement clinique

Systématique, ionogramme sanguin et créatinine

Situation D : HTA avec défaillance viscérale (urgence hypertensive)

Systématique, ionogramme sanguin et créatinine

En faveur d’encéphalopathie hypertensive

IRM : leucoencéphalopathie postérieure symétrique, réversible, à prédominance pariéto-occipitale
Pré-éclampsie : NFS plaquettes, TP, TCA, Groupe, RAI, uricémie, BHC

En fonction de l’étiologie

Cardio-vasculaire : insuffisance cardiaque, insuffisance coronaire aiguë, dissection
Neurologiques, rénales, endocriniennes, métaboliques, toxiques

Diagnostic étiologique

HTA essentielle connue ou non

Causes rénales

Glomérulonéphrite aiguë
Vascularite
Syndrome urémique et hémolytique
Purpura thrombopénique ou thrombopathique
Insuffisant rénal dialysé
Sténose de l’artère rénale

Causes endocriniennes

Tumeur : Phéochromocytome, Réninome
Syndrome de Cushing

Causes métaboliques

Acidose, hypercapnie
Hypoglycémie

Causes neurologiques

Traumatisme crânien
AVC ischémique ou hémorragique ; hémorragie méningée
Tumeur cérébrale
Eclampsie
Syndrome de Guillain Barré
Porphyrie

Causes cardio-vasculaires

Insuffisance cardiaque, OAP
Ischémie myocardique : angor instable
Dissection aortique

Causes Toxiques

Cocaïne, amphétamines, LSD, ectasy, phénylpropanolamine, phencyclidine, kétamine, parathoxyamphétamine
Sevrage alcoolique

Causes médicamenteuses

Arrêt de médicaments anti-HTA (72% des cas) :
- effet rebond retrouvé quelques heures à quelques semaines plus tard avec les anti-HTA centraux à forte dose
- pas d’effet rebond avec les inhibiteurs calciques, IEC, ß-Bloquants et diurétiques
Interactions médicamenteuses limitant l’efficacité de l’anti-HTA :
- AINS, corticoïdes, duloxetine, époétines, lévothyroxine, triptans, vasoconstricteurs nasaux, , venlafaxine, pansement gastrique, contraception hormonale
Interactions médicamenteuses de l’IMAO ou venlafaxine (EFFEXOR) avec des sympathomimétiques

Psychiatriques : attaque de panique

Douleur intense

Rétention aiguë d’urines

Traumatisme, stress

Traitement

Situation A : HTA grade 1,2 sans retentissement

Pas de traitement

Situation B : HTA sévère secondaire à la prise de toxiques

Traitement anti-HTA IV indiqué

Situation C : HTA grade 3 sans retentissement clinique

Pas de traitement anti-HTA IV
Repos
Correction des facteurs déclenchants

Situation D : HTA avec défaillance viscérale (urgence hypertensive)

Objectifs généraux :
- réduction de 20-25% de la PAM en quelques min à 2h puis réduction graduelle vers 160/100mmHg en 2 à 6 heures
- pas de baisse brutale car aggrave une ischémie rénale, cérébrale ou myocardique sauf dans la dissection aortique où il faut normaliser vite.
Eclampsie :
- objectif : 105 < PAM < 126mmHg et 90mmHg < PAD < 105mmHg
  - hydralazine
  - labétalol
  - NB : la Nicardipine complique l’accouchement par voie basse et contre-indique le sulfate de magnésium en association
  - sulfate de magnésium IV si convulsions
Insuffisance cardiaque congestive :
- objectif tensionnel : retour progressif à des valeurs tensionnelles habituelles pour lutter contre la post-charge
- dérivés nitrés IV
- ± associés aux diurétiques de l’anse ou au nitroprussiate
Insuffisance coronaire aiguë :
- objectif tensionnel < 180/80mmHg
- dérivés nitrés et labétalol
- Attention aux inhibiteurs calciques (vol coronaire)
Dissection aortique :
- objectif tensionnel : PAS < 100-120mmHg qu’il faut normaliser vite
- dérivés nitrés ou labétalol
AVC hémorragique :
- objectifs : réduction de 25% de la PAM en quelques min à 2h
- traitement justifié si PAM > 130mmHg
- nimodipine préférentiellement (prévention du vasospasme et réduction des AVC ischémiques)
AVC ischémique :
- pas de traitement à la phase aiguë (jusqu’à J8)
- poursuivre le traitement anti-HTA antérieur
- si PA > 220-240/130mmHg + HTA traitée => renforcement du traitement antérieur
- si PA > 220-240/130mmHg + absence de traitement antérieur => envisager un traitement anti-HTA IV
  - objectif : Réduction de 25% maximum de la PAM en quelques minutes à 2h

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Tableau
Traitement de l’urgence hypertensive au cours des AVC ischémiques

Hémorragies méningées :
- si trouble de la conscience : ne pas traiter
- traitement initial : labetalol, hydralazine
- traitement d’entretien : nimodipine pour prévenir le vasospasme
Néphroangiosclérose maligne, insuffisance rénale aiguë :
- nicardipine
Hypertension maligne et encéphalopathie hypertensive :
- labétalol ou nicardipine
Poussée hypertensive du dialysé :
- nicardipine ou labétalol
- dérivés nitrés si OAP associé
Crise catécholaminergique secondaire à des toxiques ou inhibiteurs de l’IMAO ou phéochromocytome :
- nicardipine

MEDICAMENTS

Nicardipine ou Loxen

Délai d’action : 5-10min
Durée d’action : 30-60min
Posologies :
- bolus : 1mg/min jusqu’à 10mg
- dose d’entretien : 0,5 à 5mg/h
- relais PO dans l’heure suivant l’arrêt de la perfusion : LOXEN LP 50mgX2/j
Indiqué dans toutes les situations d’urgences hypertensives sauf l’ischémie myocardique
Inconvénients :
- céphalées, sensations vertigineuses
- nausées, vomissements
- bouffées de chaleurs
- tachycardie
- possible phénomène d’ischémie paradoxale par vol coronaire (à éviter donc dans la dissection aortique et l’ischémie coronaire)

Urapidil ou Eupressyl

Délai d’action : 5-10min
Durée d’action : 5 heures
Posologies :
- bolus : 12,5-25mg en IVSE 20sec, renouvelable une fois à 5min
- dose d’entretien : 10 à 30mg/h
Inconvénients :
- vertiges, céphalées
- nausées, vomissements
- palpitations
- fatigue
- prurit, réactions allergiques

Labétalol ou Trandate

Délai d’action : 5-10 min
Durée d’action : 2-6 heures
Posologies :
- bolus : 20-80 mg toutes les 10 min
- dose d’entretien : 0,1 à 0,3mg/kg/h
Indications :
- dissection aortique
- HTA maligne
- encéphalopathie hypertensive
- phéochromocytome
- intoxication à la cocaïne et aux anorexigènes
- pré-éclampsie grave
Inconvénients :
- OAP
- troubles de conduction
- bronchospasme
- nausées

Trinitrine ou Risordan

Délai d’action : 5-10 min
Durée d’action : 10 min
Posologies :
- dose initiale : 1,5-3mg IVL 2 min renouvelable après 10 min
- dose d’entretien : 2 à 15mg/h
- adaptation des doses par paliers de 1mg/h
Indications :
- OAP
- ischémie coronaire
Inconvénients :
- bouffée de chaleur, sensations vertigineuses
- tachycardie réflexe
- syncope
- céphalées
- risque d’HoTA brutale si association au sildénafil, tadalafil, vardénafil,
Contre-indiqué si IDM avec risque d’extension au VD

Furosémide ou Lasilix

Délai d’action : 5-15 min
Durée d’action : 2 à 3 heures
Posologies : 40mg IVD à répéter
Indications : OAP uniquement
Contre-indications :
- obstacle sur les voies urinaires
- troubles hydro-électrolytiques non corrigés
Inconvénient : ototoxicité à forte dose

Dihydralazine ou Népressol

Indication : pré-éclampsie grave
Posologie : 50 à 100mg/24h
Inconvénients :
- tachycardie
- céphalées
- vomissements

Clonidine ou Catapressan

Posologie :
- dose initiale : 1,2 µg/kg/min en 15 min
- 1 ampoule de 1 mL dans 10mL de NaCl 0 ,9% en IVL 10 min, renouvelable toutes les 4 heures
Inconvénient : sédation, sédation, sécheresse buccale

Surveillance

Situation A : HTA grade 1,2 sans retentissement

Pas de surveillance spécifique

Situation B : HTA sévère secondaire à la prise de toxiques

Surveillance clinique des signes de complications de l’HTA aiguë

Situation C : HTA grade 3 sans retentissement clinique

Surveillance quelques heures aux urgences :
- clinique : signes de complications de l’HTA aiguë
- paraclinique : non

Situation D : HTA avec défaillance viscérale (urgence hypertensive)

Clinique :
- régression des signes d’HTA aiguë
- apparition d’effets secondaires liés au traitement IV
- scope
- PA toutes les 15 min à l’initialisation du traitement, horaire quand la PA est stabilisée
- diurèse, FC, SpO₂ /h
Paraclinique : non

Devenir / orientation

Situation A : HTA connue, stable, traitée, sans complication récente et HTA asymptomatique grade 1 et 2
Situation B : HTA induite ou aggravée par l’absorption de certains médicaments ou toxiques
Situation C : HTA grade 3 sans retentissement clinique
Situation D : HTA avec défaillance viscérale = Urgence hypertensive

CRITERES D’ADMISSION

Situation A et C : pas d’admission

Situation B : en général, pas d’admission, dépend des complications liées aux toxiques pris

Situation D : hospitalisation

Unité de soins continus pendant toute la durée du traitement anti-HTA IV
HTA maligne, encéphalopathie hypertensive : réanimation
Dissection aortique : transfert en chirurgie vasculaire en urgence
Pré-éclampsie : transfert en maternité de niveau adapté

CRITERES DE SORTIE

Situation A

Abstention thérapeutique
Consultation de son médecin traitant
Mise en place d’un traitement anti-HTA par son médecin généraliste selon les recommandations usuelles de la prise en charge de l’HTA, HAS 2005

Situation C : sortie autorisée si

HTA grade 3 sans retentissement clinique
Absence d’oedème papillaire
Bilan récupéré
Surveillance quelques heures aux urgences
Le patient sort avec :
- consultation de son médecin traitant voire plutôt un spécialiste dans la semaine
- mise en place d’un traitement anti-HTA selon les recommandations usuelles de la prise en charge de l’HTA :
  - soit par son médecin traitant si consultation rapide possible
  - soit aux urgences si PAS > 210mmHg et/ou PAD > 120mmHg
Recherche systématique d’une étiologie à l’HTA en consultation (phéochromocytome, hyperaldostéronisme primaire et sténose de l’artère rénale en priorité)

Situation D

Pas systématiquement hospitalisé

Mécanisme / description

Physiopathologie de l’HTA maligne

Survient souvent chez les patients hypertendus non ou peu traités. Elévation brusque de la PA :
- augmentation brusque de la rénine plasmatique
- baisse de la sécrétion des vasodilatateurs endogènes tels que le monoxyde d’azote et la prostacycline
Puis, augmentation des résistances vasculaires systémiques et baisse de compliance des gros troncs artériels.
Puis, lésions endothéliales suivies de nécroses fibrinoïdes artériolaires avec agrégation plaquettaire
Ceci stimule la sécrétion de médiateurs pro-inflammatoires et de molécules d’adhésion => sécrétion de molécules vasoconstrictrices => augmentation de rénine plasmatique, stimulation du système angiotensine aldostérone
Cercle vicieux d’auto-aggravation
La vasoconstriction entraîne une ischémie rénale préglomérulaire

Principe d’autorégulation viscérale

Chez le sujet normotendu, le débit sanguin cérébral reste stable dans la fourchette de PAM située entre 60 et 120 mmHg ou pour des PA pouvant atteindre 220/120 mmHg. Au delà de cette valeur maximale, le débit sanguin cérébral augmente de façon parallèle à la PA et entraîne de l’oedème et l’encéphalopathie
Chez le patient hypertendu, la courbe d’autorégulation est déviée vers la droite (limites de PAM entre 85 et 150 mmHg voire jusqu’à 180mmHg selon les auteurs)
Seuil d’autorégulation abaissé pendant la grossesse et lors de la prise de toxiques
L’encéphalopathie hypertensive est donc une perte des mécanismes d’autorégulation du débit cérébral, brusque levée des résistances vasculaires cérébrales, rupture de la barrière vasculaire et envahissement des espaces périvasculaires avec oedème cérébral massif, nécrose fibrinoïde, thrombose. Les lésions sont réversibles si le traitement est précoce. Non traitée, elle peut évoluer vers l’hémorragie cérébrale et le décès dans 90% des cas.

Bibliographie

Actualisation de la IVème conférence de consensus en médecine d’urgence de 1994 : « l’hypertension artérielle au service d’accueil et d’urgences », SFMU, 2005
Poussée hypertensive de l’adulte, AFSSAPS, mai 2002
Crise hypertensive en dehors de la grossesse, Prescrire février 2008, p.129-132

Auteur(s) : Charlotte de ROCHEBRUNE, Patrick PLAISANCE