Hyperthyroïdie

Spécialité : endocrinologie /

Points importants

• Augmentation permanente de la concentration en hormones thyroïdiennes dans l’organisme
• Pathologie relativement fréquente : 0,5% de la population
• Les manifestations cliniques dépendent du niveau d’hyperthyroïdie, du terrain et de l’étiologie de l’hyperthyroïdie
• Trois grandes causes d’hyperthyroïdie :
  • les thyroïdites auto-immunes
  • les nodules hyperfonctionnels
  • les causes iatrogènes
• La crise aiguë thyrotoxique est rare depuis la préparation médicale systématique avant la chirurgie, mais grave

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Signes généraux

• Asthénie
• Amaigrissement

Signes spécifiques

• Signes cardio-vasculaires :
  • tachycardie
  • palpitations
  • dyspnée d’effort
• Troubles neuropsychiques :
  • tremblement fin des extrémités
  • nervosité
  • troubles du sommeil
• Signes digestifs :
  • accélération du transit
  • diarrhées
• Signes cutanés :
  • thermophobie
  • hypersudation

CONTEXTE

Terrain

• Femme jeune (Basedow)
• Sujet plus âgé (nodules hyperfonctionnels)

Traitement usuel

• Amiodarone
• Produit de contraste iodé
• Interféron alpha
• Lithium
• « Préparations pour maigrir » qui peuvent contenir des extraits thyroïdiens

Antécédents

• Maladie auto-immune (maladie de Basedow)
• Trouble du rythme cardiaque (sous amiodarone = thyroïdite par surcharge iodée)

Circonstances de survenue

• Contexte de surcharge iodée
• Grossesse

EXAMEN CLINIQUE

Signes cardio-vasculaires

• Tachycardie permanente
• Pouls ample et vif
• Bruits du coeur « bien frappés » avec parfois souffle fonctionnel
• HTA systolique, élargissement de la différentielle
• Troubles du rythme cardiaque : fibrillation auriculaire (le plus fréquent), flutter…
• Insuffisance cardiaque à débit élevée
• Angor fonctionnel

Troubles alimentaires et perte de poids

• Amaigrissement / prise de poids (rare +++)
• Polyphagie

Troubles neuropsychiques

• Nervosité, agitation, hyperactivité, trouble de l’attention
• Labilité émotionnelle, hyperémotivité
• Troubles du sommeil
• Tremblements fin des extrémités
• ROT vifs

Signes cutanés

• Peau chaude et moite
• Erythème palmaire
• Vitiligo (dans le cadre d’une maladie auto-immune)
• Troubles de phanères : perte des cheveux qui sont fins et secs, ongles mous et cassants…

Signes oculaires

• Eclat du regard
• Rétraction de la paupière supérieure, exophtalmie (Basedow)
• Asynergie oculopalpébrale

Signes musculaires

• Fatigabilité et faiblesse musculaire prédominant aux racines
• Signe du tabouret
• Amyotrophie portant sur les muscles des racines
• Paralysie thyrotoxique périodique hypokaliémique chez les sujets asiatiques avec maladie de Basedow

Troubles génito-urinaires

• Troubles menstruels chez la femme
• Gynécomastie chez l’homme
• Sensation de soif

En fonction de l’étiologie

• Ophtalmopathie basedowienne : exophtalmie uni ou bilatérale, plus ou moins symétrique
• Signes palpébraux (oedème, inocclusion palpébrale)
• Larmoiement, photophobie
• Anomalies oculomotrices
• Myxoedème prétibial

Palpation cervicale

• Goitre homogène, soufflant, avec sensation de « thrill » à la palpation dans la maladie de Basedow
• Nodules thyroïdiens palpables au sein d’un goitre ou d’une thyroïde de volume normale en cas de nodule hyperfonctionnel
• Thyroïde augmentée de volume et douloureuse en cas de thyroïdite de De Quervain

FORMES GRAVES : CRISE AIGUË THYROTOXIQUE

• Rare depuis la préparation médicale systématique avant la chirurgie et la surveillance du bilan thyroïdien sous amiodarone
• Survient sur des hyperthyroïdies anciennes, négligées, au décours d’un épisode intercurrent (chirurgie, infection, stress) ou dans un contexte de surcharge iodée ou de prise d’hormone thyroïdienne exogène ou chez les sujets âgés
• Parfois révélatrice de l’hyperthyroïdie
• Agitation extrême, syndrome confusionnel, parfois coma
• Atteinte myopathique généralisée ou localisée aux muscles pharyngés
• Hyperthermie, sueurs profuses, déshydratation
• Diarrhée, douleurs abdominales, nausées, vomissements
• Ictère
• Tachycardie sinusale ou tachyarythmie avec décompensation cardiaque
• Forme apathique pure du sujet âgé, forme psychiatrique pure, forme cardiologique pure

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

• ECG à la recherche d’une tachycardie sinusale ou d’une ACFA

CIMU

• Tri 2 en cas de crise aiguë thyrotoxique, sinon tri 3

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Pas de TSH en urgence sauf si suspicion de crise aiguë thyrotoxique
Sinon, bilan biologique orienté en fonction de la clinique

• TSH us (ultrasensible), T3L (libre), T4L : TSH us effondrée, T4L, T3L élevées. On traitera sans attendre les résultats si crise aiguë thyrotoxique
• Ionogramme sanguin (déshydratation), glycémie
• Calcémie (intolérance aux hydrates de carbone, hypercalcémie)
• BHC augmentation des phosphatases alcalines et des gamma GT
• NFS : anémie, neutropénie…
• CPK élevée, Troponine (si trouble ECG ou suspicion d’angor fonctionnel)
• Rechercher un foyer infectieux déclenchant : BU, + /- ECBU
• Biologie pour trouble du rythme cardiaque : diagnostic différentiel

IMAGERIE

• Radio pulmonaire à la recherche d’un foyer infectieux déclenchant
• Echographie cervicale :
  • goitre homogène et vascularisé au doppler dans la maladie de Basedow
  • un ou plusieurs nodules en cas de nodule(s) hyperfonctionnel(s)
• Scintigraphie thyroïdienne ( I123, ou Tech 99) :
  • Hyperfixation homogène du traceur en cas de maladie de Basedow
  • Nodule(s) hyperfixant(s) avec extinction du reste du parenchyme
  • Scintigraphie blanche en cas de thyrotoxicose factice, de surcharge iodée ou de thyroïdite de De Quervain ou du post partum

Diagnostic étiologique

• Thyroïdites auto-immunes : maladie de Basedow, thyroïdite du post partum
• Nodules hyperfonctionnels isolés ou dans le cadre d’un goitre multinodulaire
• Causes iatrogènes : thyrotoxicose factice, hyperthyroïdie par surcharge iodée, interféron
• Autres causes :
  • thyroïdite subaiguë virale ou thyroïdite de De Quervain
  • thyrotoxicose gravidique
• Causes rares :
  • adénome hypophysaire thyréotrope (T4L élevée, mais TSHus normale ou élevée)
  • syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes

Diagnostic différentiel

• Tachycardie
• Crise d’angoisse
• Attaque de panique
• Trouble du rythme cardiaque
• Toutes causes d’agitation fébrile ou de coma fébrile en cas de crise aiguë thyrotoxique

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

En cas troubles du rythme cardiaque

• Cf. traitement des troubles du rythme cardiaque

En cas de crise aiguë thyrotoxique

• Ne pas attendre la confirmation biologique du diagnostic
• Mesures générales :
  • traitement de la fièvre couverture réfrigérante, éviter les salicylés (se fixent aux protéines porteuses des hormones thyroïdiennes et augmentent leur fraction libre active)
  • réhydratation par voie IV : NaCl 9% et électrolytes à adapter à la clinique et au ionogramme sanguin
  • sédation par benzodiazépine
  • traitement des troubles du rythme cardiaque
  • anticoagulation préventive (ex : enoxaparine 0,4 mL/j en SC)
• Antithyroïdiens de synthèse à forte dose : propylthiouracile : PTU (préféré au carbimazole car plus puissant et inhibe la conversion périphérique de T4 en T3) : 800 à 120mg par 24h : 80mg en dose de charge puis 20mg toutes les 4 à 6 heures, per os ou dans la sonde gastrique
• Corticoïdes : 1 mg/kg/jour de prednisone
• Bêtabloquants : propranolol en IV ou per os (60 à 160 mg /j en fonction de la clinique)

En l’absence de troubles du rythme cardiaque ou de crise aigue thyrotoxique

• Traitement symptomatique :
  • bêtabloquants : propranolol : posologie à adapter au degré de tachycardie: 40 à 120 mg/j
  • sédatifs : bromazépam : ¼ cp 1 à 3 fois/j
  • repos

Surveillance

En cas de crise thyrotoxique

• Clinique :
  • FC, PA/h
  • T°/4h
  • conscience
• Paraclinique :
  • NFS
  • ionogramme sanguin

En cas de troubles du rythme cardiaque

• Cf. troubles du rythme

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

• Crise aiguë thyrotoxique : admission en réanimation médicale
• Trouble du rythme cardiaque : admission en USIC ou en médecine selon l’état de gravité du patient

CRITERES DE SORTIE

• Pas de trouble du rythme, pas de crise aiguë thyrotoxique

ORDONNANCE DE SORTIE

Ordonnance médicamenteuse

• Propanolol : 40 à 120 mg par jour
• Bromazépam : ¼ cp 1 à 3 fois par jour
• Contraception efficace chez la femme jeune

Pour info

• Antithyroïdiens de synthèse, uniquement dans les hyperthyroïdies liées à une hypersécrétion d’hormones thyroïdiennes :
  • carbimazole : néomercazole : 20 à 60 mg/j selon le degré d’hyperthyroïdie
  • propylthiouracile : PTU : 200 à 600 mg/j selon le degré d’hyperthyroïdie, à préférer chez la femme enceinte ou allaitante
  • risque d’agranulocytose iatrogène. NFS hebdomadaire pendant les 3 premiers mois de traitement
• Corticoïdes : en cas d’hyperthyroïdie sévère par surcharge iodée ou de thyroïdite de De Quervain résistante aux AINS
• AINS : aspirine en cas de thyroïdite de De Quervain
• La chirurgie ou le traitement par l’iode 131 pourront être proposés dans un second temps en cas de maladie de Basedow ou de nodule(s) hyperfonctionnel(s)

RECOMMANDATIONS DE SORTIE

• Consultation endocrinologique dans la semaine

Mécanisme / description

Les hormones thyroïdiennes sont des hormones pléiotropes, qui agissent sur la plupart des tissus et régulent de nombreuses fonctions. Les manifestations en rapport avec un excès d’hormones thyroïdiennes sont donc multiples et leur association permet d’évoquer le diagnostic. Sur le plan cardio-vasculaire, les hormones thyroïdiennes ont un effet inotrope et chronotrope ainsi qu’un effet vasodilatateur périphérique.

Les mécanismes physiopathologiques conduisant au développement d’une hyperthyroïdie sont nombreux

• Synthèse et sécrétion accrue de T4L et T3L, liée à une stimulation de récepteur de la TSHus :
  • par la sécrétion d’anticorps stimulants dirigés contre le récepteur de la TSHus dans la maladie de Basedow ; ils miment l’action de la TSHus et sont donc responsables d’une hypersécrétion d’hormones thyroïdiennes et d’une augmentation du volume thyroïdien
  • par la TSH hypophysaire au cours des rares cas d’adénome hypophysaire thyréotrope
  • par l’hCG au cours des môles hydatiformes, de la thyrotoxicose gravidique
• Synthèse et sécrétion accrue de T4L et T3L, liée à une mutation activatrice du gène du récepteur de la TSHus ou de la protéine Gsa au cours des nodules hyperfonctionnels isolés ou dans le cadre d’un goitre multinodulaire
• Relargage de stock d’hormones thyroïdiennes préformées au cours des thyroïdites subaiguës ou iatrogènes
• Apport d’hormones thyroïdiennes exogènes dans les thyrotoxicoses factices

Bibliographie

• Philippe Chanson, Jacques Young. Traité d’endocrinologie, Médecine-Sciences, Flammarion,
• Cooper Ds. Hyperthyroidism. Lancet 2003,362:459-468
• Graves Disease, N Engl J Med, 2008,358:2594-605

Auteur(s) : Johana MALKA

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