Spécialité : pediatrie / toxicologie /
Points importants
- Les AINS constituent une classe thérapeutique comportant plusieurs familles : ils dérivent soit de l’acide carboxylique (acides fénamique, propionique, acétique et salicylique) soit de l’acide énolique (pyrazolés, oxicams)
- Les intoxications aiguës volontaires ou accidentelles par les AINS sont assez fréquentes mais le plus souvent bénignes
- A forte dose et selon la famille en cause, on peut observer une atteinte neurologique (convulsions, coma) et une insuffisance rénale aiguë
- On considère que la dose toxique théorique est égale à 10 fois la dose thérapeutique chez l’adulte, et 5 fois la dose de l’adulte, rapportée au poids, chez l’enfant
- La demi-vie des AINS est courte, les signes d’intoxications ont peu de chance d’apparaître plus de 4 heures après l’ingestion
- Cas particulier de l’ibuprofène : chez l’enfant, intoxication généralement asymptomatique si < 100 mg/kg, modérée jusqu’à 400 mg/kg
- Le traitement est symptomatique. Aucun traitement spécifique
Présentation clinique / CIMU
SIGNES FONCTIONNELS
Troubles digestifs
- Douleurs abdominales
- Nausées, vomissements
- Diarrhées
- Hémorragies digestives
Troubles neurosensoriels
- Obnubilation
- Céphalées
- Nystagmus
- Vision floue, diplopie
- Acouphènes, hypoacousie
- Vertiges
- Somnolence
Troubles neurologiques très exceptionnels
- Coma, convulsions
CONTEXTE
Antécédents
- Vérifier l’existence ou l’absence de pathologie rénale ou hépatique préexistante
Circonstances de survenue
- Intoxication volontaire aiguë le plus souvent
- Surdosage accidentel possible
Le patient a-t-il pris d’autres toxiques ?
- Intoxication souvent monomédicamenteuse
- Recherche systématique d’associations toxiques
EXAMEN CLINIQUE
- Examen clinique complet sans orientation particulière
- Rechercher un nystagmus, une hypotension artérielle et une tachycardie
EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES
- ECG (tachycardie, bradycardie)
CIMU
- Tri 4, dans de rares cas tri 2
Signes paracliniques
BIOLOGIQUE
- Insuffisance rénale aiguë dans les formes graves :
- créatinine
- urée sanguine
- Troubles de l’hémostase :
- NFS, plaquettes
- hémostase, coagulation
- Insuffisance hépatique, selon la molécule et les doses ingérées, dans de très rares et exceptionnelles formes graves par ingestion de doses massives
IMAGERIE
- Pas d’imagerie spécifique ou contributive
Diagnostic étiologique
- Analyse toxicologique non contributive
- Impossibilité de réalisation d’une recherche ou d’un dosage toxicologique en routine
- Pas de marqueur biologique particulier
Diagnostic différentiel
- Non pertinent
- Anamnèse contributive et suffisante en général
Traitement
- L’intérêt d’un traitement évacuateur par lavage gastrique ou charbon activé n’a pas été démontré
- Traitement symptomatique essentiellement : pansement gastrique, hydratation par voie orale ou IV
- Traitement symptomatique des formes graves
Surveillance
CLINIQUE
- FC, PA
- Conscience
PARACLINIQUE
- Aucun
Devenir / orientation
EN PREHOSPITALIER
- Prise en charge non médicalisée dans la majorité des cas des formes bénignes et modérées
- Admission dans une structure d’urgence
EN INTRAHOSPITALIER
- Traitement et surveillance dans une structure d’urgence (UHCD)
- Suivi psychologique/psychiatrique si besoin
Mécanisme / description
- Propriétés antalgiques, anti-inflammatoires et antipyrétiques
- La toxicité digestive des AINS est liée à deux phénomènes :
- le découplage de la phosphorylation oxydative qui engendre une diminution du taux d’ATP disponible
- l’inhibition de la cyclo-oxygénase 1, qui interrompt la synthèse des prostaglandines participant à la protection du mucus gastrique (ce dernier mécanisme est également responsable de leur toxicité rénale par une diminution du flux sanguin rénal)
- Le mécanisme de la neurotoxicité des AINS est largement méconnu
- L’absorption digestive des AINS est rapide (1 à 4 heures)
- La fixation protéique est importante
- Ils subissent une métabolisation hépatique aboutissant à des dérivés inactifs
- L’élimination est urinaire sous forme active ou métabolisée
- La demi-vie d’élimination est variable : 1 à 3 heures pour le kétoprofène, jusqu’à 60 heures environ pour les oxicams
Bibliographie
- Volans G, Monaghan J, Colbridge M. Ibuprofen overdose. Int J Clin Pract Suppl. 2003;(135):54-60
- Holubek W, Stolbach A, Nurok S, Lopez O, Wetter A, Nelson L. A report of two deaths from massive ibuprofen ingestion. J Med Toxicol. 2007;3(2):52-5
- Nelson H, Katz D, Dunn T, Singh G, Voigt M, Whitaker E, Thomsen D. Rhabdomyolysis and necrotic bowel after acetaminophen and ibuprofen overdose. Pharmacotherapy. 2007;27(4):608-12
- Marciniak KE, Thomas IH, Brogan TV, Roberts JS, Czaja A, Mazor SS. Massive ibuprofen overdose requiring extracorporeal membrane oxygenation for cardiovascular support. Pediatr Crit Care Med. 2007 Mar;8(2):180-2
Auteur(s) : Vincent DANEL
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