Intoxication : AINS (aspirine exclue)

Spécialité : pediatrie / toxicologie /

Points importants

Les AINS constituent une classe thérapeutique comportant plusieurs familles : ils dérivent soit de l’acide carboxylique (acides fénamique, propionique, acétique et salicylique) soit de l’acide énolique (pyrazolés, oxicams)
Les intoxications aiguës volontaires ou accidentelles par les AINS sont assez fréquentes mais le plus souvent bénignes
A forte dose et selon la famille en cause, on peut observer une atteinte neurologique (convulsions, coma) et une insuffisance rénale aiguë
On considère que la dose toxique théorique est égale à 10 fois la dose thérapeutique chez l’adulte, et 5 fois la dose de l’adulte, rapportée au poids, chez l’enfant
La demi-vie des AINS est courte, les signes d’intoxications ont peu de chance d’apparaître plus de 4 heures après l’ingestion
Cas particulier de l’ibuprofène : chez l’enfant, intoxication généralement asymptomatique si < 100 mg/kg, modérée jusqu’à 400 mg/kg
Le traitement est symptomatique. Aucun traitement spécifique

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Troubles digestifs

Douleurs abdominales
Nausées, vomissements
Diarrhées
Hémorragies digestives

Troubles neurosensoriels

Obnubilation
Céphalées
Nystagmus
Vision floue, diplopie
Acouphènes, hypoacousie
Vertiges
Somnolence

Troubles neurologiques très exceptionnels

Coma, convulsions

CONTEXTE

Antécédents

Vérifier l’existence ou l’absence de pathologie rénale ou hépatique préexistante

Circonstances de survenue

Intoxication volontaire aiguë le plus souvent
Surdosage accidentel possible

Le patient a-t-il pris d’autres toxiques ?

Intoxication souvent monomédicamenteuse
Recherche systématique d’associations toxiques

EXAMEN CLINIQUE

Examen clinique complet sans orientation particulière
Rechercher un nystagmus, une hypotension artérielle et une tachycardie

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG (tachycardie, bradycardie)

CIMU

Tri 4, dans de rares cas tri 2

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Insuffisance rénale aiguë dans les formes graves :
- créatinine
- urée sanguine
Troubles de l’hémostase :
- NFS, plaquettes
- hémostase, coagulation
Insuffisance hépatique, selon la molécule et les doses ingérées, dans de très rares et exceptionnelles formes graves par ingestion de doses massives

IMAGERIE

Pas d’imagerie spécifique ou contributive

Diagnostic étiologique

Analyse toxicologique non contributive
Impossibilité de réalisation d’une recherche ou d’un dosage toxicologique en routine
Pas de marqueur biologique particulier

Diagnostic différentiel

Non pertinent
Anamnèse contributive et suffisante en général

Traitement

L’intérêt d’un traitement évacuateur par lavage gastrique ou charbon activé n’a pas été démontré
Traitement symptomatique essentiellement : pansement gastrique, hydratation par voie orale ou IV
Traitement symptomatique des formes graves

Surveillance

CLINIQUE

FC, PA
Conscience

PARACLINIQUE

Aucun

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

Prise en charge non médicalisée dans la majorité des cas des formes bénignes et modérées
Admission dans une structure d’urgence

EN INTRAHOSPITALIER

Traitement et surveillance dans une structure d’urgence (UHCD)
Suivi psychologique/psychiatrique si besoin

Mécanisme / description

Propriétés antalgiques, anti-inflammatoires et antipyrétiques
La toxicité digestive des AINS est liée à deux phénomènes :
- le découplage de la phosphorylation oxydative qui engendre une diminution du taux d’ATP disponible
- l’inhibition de la cyclo-oxygénase 1, qui interrompt la synthèse des prostaglandines participant à la protection du mucus gastrique (ce dernier mécanisme est également responsable de leur toxicité rénale par une diminution du flux sanguin rénal)
Le mécanisme de la neurotoxicité des AINS est largement méconnu
L’absorption digestive des AINS est rapide (1 à 4 heures)
La fixation protéique est importante
Ils subissent une métabolisation hépatique aboutissant à des dérivés inactifs
L’élimination est urinaire sous forme active ou métabolisée
La demi-vie d’élimination est variable : 1 à 3 heures pour le kétoprofène, jusqu’à 60 heures environ pour les oxicams

Bibliographie

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Nelson H, Katz D, Dunn T, Singh G, Voigt M, Whitaker E, Thomsen D. Rhabdomyolysis and necrotic bowel after acetaminophen and ibuprofen overdose. Pharmacotherapy. 2007;27(4):608-12
Marciniak KE, Thomas IH, Brogan TV, Roberts JS, Czaja A, Mazor SS. Massive ibuprofen overdose requiring extracorporeal membrane oxygenation for cardiovascular support. Pediatr Crit Care Med. 2007 Mar;8(2):180-2

Auteur(s) : Vincent DANEL