Definitions
- Osmole :
molecule osmotiquement active dans une solution,
exereant un pouvoir d’attraction des molecules d’eau. - Osmolarite
plasmatique : quantite d’osmoles par litre de
plasma. - Osmolalite
plasmatique : quantite d’osmoles par litre d’eau. - Loi
de l’osmose : transfert passif d’eau selon un
gradien de concentration a travers une membrane semi-permeable : allant
du compartiment a faible
concentration d’osmoles vers celui a forte concentration d’osmoles.
- Pression
osmotique : pression exercee par les electrolytes
que
contient le plasma. - Pression
oncotique : pression exercee par les proteines. - Pression
hydrostatique : pression d’ejection du sang dans
les
arteres et les veines.
Le sodium
Le sodium
est le principal cation du
secteur
extracellulaire
.
Natremie : 133 – 143 mmol / L.
Bilan entree-sortie
Les entrees du sodium
- Apports alimentaires.
- Apports hydriques.
Les sorties du sodium
- Digestive : salive, selles.
- Cutanee : sueur.
- Renale : urine.
Regulation de la natremie
- Aldosterone : retient le sodium
et l’eau en favorisant l’elimination dans l’urine du potassium =
augmentation de la natremie et diminution de la natriurese. - Facteur natriuretique auriculaire
(FNA) : inhibe la secretion de l’aldosterone et augmente le
debit de filtration glomerulaire = diminution de la natremie et
augmentation de la natriurese.
Les dysnatremies
Hypernatremie
Causes
- Deshydratation globale.
- Surchage sodee.
Consequence physiologie
Hypernatremie → hyper-osmolarite
plasmatique → transfert de l’eau du
secteur
intracellulaire
vers le
secteur
extracellulaire
.
Signes cliniques
- Deshydratation
intracellulaire : soif, fievre, perte de poids, secheresse,
trouble de la conscience, convulsion. - Hyperhydratation
extracellulaire : œdeme, prise de poids.
Traitement
- Si deficit d’apport hydrique :
perfusion d’un solute hypotonique. - Si surcharge sodee : diuretique de
l’anse.
Hyponatremie
Causes
- Hyperhydratation globale.
- Deficit d’apport de sodium.
- Hyponatremie de dilution.
Consequence physiologique
Hyponatremie → hypo-osmolarite
plasmatique → diffusion de l’eau du
secteur
extracellulaire
vers le
secteur
intracellulaire
.
Signes cliniques
- Hyperhydratation
intra-cellulaire : nausee, vomissement, degoet de l’eau, prise
de poids, trouble de la conscience, asthenie, convulsion. - Deshydratation
extracellulaire : tachycardie, hypotension orthostatique, pli
cutane, perte de poids, oligurie, collapsus.
Traitement
- Si exces d’eau : restriction
hydrique. - Si defaut sodique : apport de
sel.
Le potassium
Le
potassium est le principal cation du
secteur intracellulaire
.
Kaliemie : 3,5 – 4,5 mmol / L.
Bilan entree-sortie
Les entrees du potassium
- Apports alimentaires.
- Apports hydriques.
- Apports endogenes : catabolisme
cellulaire.
Les sorties du sodium
- Digestive : salive, selles.
- Cutanee : sueur.
- Renale : urine.
Les dyskaliemies
Hyperkaliemie
Causes
- Exces d’apport potassique.
- Defaut d’elimination renale et/ou digestive.
Signes cliniques
- Risque majeur de troubles du rythme
cardiaque, brutales et irreversibles - Paresthesie : fourmillement des
extremites et de la face. - Abolition des reflexes.
Traitements
- Suppression des apports potassique.
- Antagonisation pour la protection
myocardique : gluconate de calcium. - Augmenter le transfert
intracellulaire : - 500ml glucose 10% + 10 UI actrapide / 1
heure (l’insuline augmentant la captation de potassium ; le
glucose permet de prevenir une hypoglycemie). - Alcalinisation : bicarbonate de
sodium. - Augmenter l’elimination du
potassium : - Hyperhydratation associee a un
diuretique. - Epuration extra-renale.
Hypokaliemie
Causes
- Deficit d’apport potassique.
- Perte digestive.
- Perte renale
Signes cliniques
- Risque majeur de trouble du rythme
cardiaque. - Hypotonie musculaire.
- Crampes.
- Constipation.
- Paresie.
Traitement
- Apport potassique.
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