Pancréatite aiguë

Spécialité : gastro-enterologie / infectieux /

Points importants

• La pancréatite aiguë est l’inflammation aiguë de la glande pancréatique secondaire à une autodigestion par les enzymes pancréatiques
• Maladie rare : 5000 cas/an en France
• 2 causes principales : pancréatite aiguë biliaire et pancréatite aiguë alcoolique
• La prise en charge est hospitalière et chirurgicale
• 80% d’évolution bénigne (mortalité < 1%), 20% cas complications locales et/ou générales (mortalité de 24%)
• 10% mortalité globale
• Le traitement en urgence est avant tout symptomatique (maintien des fonctions vitales) et nutritionnel

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

• Sueurs
• Fièvre

Digestifs

• Douleur abdominale (+++) :
  • épigastrique
  • intensité majeure
  • transfixiante ou irradiant vers les 2 hypochondres
  • installation rapide et se prolonge au-delà de 24 h
• Troubles digestifs (80% cas) :
  • diarrhée
  • nausées et/ou vomissements (iléus réflexe)
• Arrêt des matières et des gaz
• Ictère (20% cas) oriente vers une origine lithiasique

CONTEXTE

Terrain

• La pancréatite aiguë biliaire touche surtout la femme de 60-65 ans
• La pancréatite aiguë alcoolique touche surtout l’homme de 40-45 ans, alcoolique chronique

Antécédents

• Poussées de pancréatite aiguë
• Lithiase biliaire
• Récents :
  • intervention abdominale récente (cholécystectomie), traumatisme
  • procédures invasives (cholangio-pancréatographie)
• Familiaux : hypertriglycéridémie

EXAMEN CLINIQUE

Digestif

• Douleur épigastrique transfixiante avec sensibilité
• Défense
• Météorisme
• Ictère
• Diminution voire absence de bruits hydro-aériques
• Signes de gravité : ecchymoses du flanc (signe de Grey Turner) dues à un hématome rétropéritonéal, et péri-ombilicales (signe de Cullen)

Neurologique

• Confusion
• Troubles conscience
• Coma

Pulmonaire

• Tachypnée
• Râles aux bases (surtout à gauche) dus à l’extension de l’inflammation

Cardio-vasculaire

• Tachycardie
• HoTA

CIMU

• Tri 2 à 3 en fonction de la gravité clinique :
  • niveau 2 : signes de gravité hémodynamiques (HoTA, tachycardie, sueurs, marbrures) ; respiratoires, neurologiques
  • niveau 3 : les autres cas

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

• Lipasémie : un taux > 3N (> 600 UI/L) confirme le diagnostic (reste élevée jusqu’à J + 12)
• Amylasémie : sensibilité et spécificité moindre que la lipasémie
• Mesure du trypsinogène de type 2 sur bandelette urinaire permet d’éliminer une pancréatite aiguë (VPN = 99%)
• Bilan hépatique complet, élévation de la bilirubine et des ALAT orientent vers une origine biliaire
• TP pour rechercher une insuffisance hépatocellulaire
• NFS recherchera une hyperleucocytose
• Ionogramme sanguin (hyperglycémie), urée, créatininémie
• Calcium, phosphore, magnésium
• CRP est un marqueur de nécrose pancréatique (CRP > 150 mg/L = mauvais pronostic)
• Hémocultures si T° ≥38°5C ou ≤ 36°5C
• Lactates si état de choc
• Groupe Rhésus si pancréatite nécrotico-hémorragique

IMAGERIE

ASP

• Eliminer un pneumopéritoine
• Calcifications péri-pancréatiques

Radio de thorax

• Recherche un épanchement pleural (notamment à gauche)

Echographie abdominale

• Recherche signes pour origine lithiasique

TDM avec injection de produit de contraste +++

• A ne faire en urgence que si doute diagnostique ou forme sévère avec signes de choc. Sinon il ne sera réalisé qu’à J3 pour apprécier la gravité (   score de Balthazar) et dépister les complications
• Index de sévérité TDM :    score de Balthazar

IRM : examen plus performant que la TDM mais peu disponible

Diagnostic étiologique

Origine lithiasique (45% des cas)

• Age > 50 ans
• Sexe féminin
• Ictère
• ALAT > 3N (VPP > 95%)
• L’échographie et surtout l’échoendoscopie permettent le plus souvent de retrouver le calcul

Origine alcoolique (35% des cas)

• Homme d’âge > 40 ans
• Alcoolisme chronique

Autres causes

• Métaboliques (hypercalcémie, hypertriglycéridémie)
• « Mécaniques » (tumorale, traumatisme abdominal ou lombaire avec compression du pancréas contre le rachis, post-opératoire, cholangio-pancréatographie rétrograde)
• Infectieuses :
  • virales (oreillons, coxsackievirus, cytomégalovirus, Epstein-Barr, hépatite, rubéole)
  • parasites (helminthes)
  • bactéries (salmonelles)
• Médicamenteuses (azathioprine, sulfonamides, dérivés salicylés, tétracyclines, métronidazole, corticoïdes, oestrogènes, furosémide, acide valproique, méthyldopa, certains antiviraux)
• Immunologiques et génétiques
• Hypertriglycéridémie (surtout si > 1000 mg/U)
• Ulcère peptique
• Cancer du pancréas
• Vascularite, ischémie

Dans 15 à 20% des cas, l’origine reste indéterminée

Diagnostic différentiel

• Perforation intestinale
• Ulcère gastro-duodénal
• Gastro-entérite
• Hépatite
• Cholécystite aiguë
• Angiocholite
• Occlusion intestinale
• Infarctus du myocarde
• Ischémie mésentérique
• Anévrysme, dissection aorte abdominale

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

• Pose d’une voie veineuse
• Perfusion de NaCl 0,9%
• Vitaminothérapie B1 (500 mg/j) B6 (250 mg/j) chez l’alcoolique chronique
• Correction des troubles hydro-électrolytiques
• Si HoTA :
  • expansion volémique (500 mL de NaCl 0,9%) (3e secteur)
  • si choc persistant malgré remplissage bien mené : noradrénaline IVSE (voir choc septique)
  • culots globulaires si hémorragie
• Oxygénothérapie pour SpO₂ > 95%
• Intubation si détresse respiratoire
• Laisser à jeun (douleur et intolérance digestive)
• SNG en aspiration (-20 cmH₂O) si vomissements répétés. Compensation mL/mL avec du NaCl 0,9%
• Antalgiques (morphine)
• Appel précoce du chirurgien digestif :
  • indications opératoires : phlegmon pancréatique, pancréatite hémorragique, pancréatite biliaire (sphinctérotomie, cholécystectomie)

MEDICAMENTS

Antalgiques

• Voie IV :
  • paracétamol : 1g/6h
  • contre-indication : allergie. Insuffisance hépatocellulaire
  • précaution d’emploi chez l’alcoolique chronique
  • titration morphinique si EVA ou EN > 6

Anti-inflammatoires

• Contre-indiqués en raison de leurs effets secondaires

Antibiothérapie contre entérobactéries, bacilles gram négatifs, anaérobies

• Si choc septique, pancréatite biliaire avec angiocholite ou phlegmon pancréatique au scanner :
  • si absence d’antibiothérapie antérieure :
    • imipénème (1 g x 3/j)
    • ou Ciprofloxacine (400 mg x 3/j) (ou Ofloxacine [400 mg x 2/j]) + Métronidazole (500 mg x 3/j)
    • ou Céfotaxime (2 g x 3/j) + Métronidazole (500 mg x 3/j)
  • si antibiothérapie antérieure (risque d’infection par Staphylococcus sp/Pseudomonas sp/Candida sp) :
    • imipénème (1 g x 3/j) + Vancomycine (15 mg/kg dose de charge) + fluconazole (400 mg x 3/j)
• Absence d’indication à une antibioprophylaxie

Antiémétique

• Voie IV :
  • métoclopramide : 10 mg IV toutes les 6 h
    • contre-indications : phéochromocytome, dyskinésies dues aux neuroleptiques, hémorragie
    • effets secondaires : syndrome malin des neuroleptiques

Surveillance

CLINIQUE

• Température/4 h
• FC, PA, SpO₂/h
• Aspiration gastrique/4 h
• Diurèse horaire (> 0,5 mL/kg/h)

PARACLINIQUE

• Ionogramme sanguin si désordre hydro-électolytique
• A la 48e h :
  • NFS
  • ionogramme sanguin
  • calcémie
  • GDS artériel
• NB : Permettent de calculer le    score de Ranson

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

• Hospitalisation systématique

Réanimation

• La survenue d’une défaillance viscérale justifie le passage en réanimation. Sa recherche est effectuée de façon pluriquotidienne au cours des 48 premières heures
• La pancréatite aiguë grave est définie par l’existence d’une défaillance d’organe et/ou par la survenue d’une complication locale à type de nécrose, d’abcès ou de pseudokyste. Mortalité de 30%. Ces malades doivent être orientés vers un service de réanimation. Les éléments d’appréciation sont :
  • le terrain : âge > 80 ans ; obésité : BMI > 30 ; insuffisances organiques préexistantes
  • les scores biocliniques (   <a « https:= » » mededuct.com= » » scores-et-echelles= » » « = » »> <a « https:= » » mededuct.com= » » scores-et-echelles= » » « = » »> <a « https:= » » mededuct.com= » » scores-et-echelles= » » « = » »>score de Ranson
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    ) avec 3 pour valeur seuil
  • défaillance neurologique : obnubilation, confusion, somnolence, prostration,  Score de Glasgow   score de Glasgow
     < 13
  • défaillance respiratoire : si non ventilé PaO₂ < 60 mmHg et/ou SpO₂ < 90% en air ambiant et/ou FR > 32/min
  • toute défaillance cardio-circulatoire : PAS < 90 mmHg, patient recevant des drogues vasoactives quel que soit le chiffre de pression, signes périphériques d’insuffisance circulatoire sans HoTA
  • défaillance rénale : créatininémie > 170 mmol/L, oligo-anurie
  • troubles hématologiques : plaquettes < 80 000/mm³
  • CRP > 150 mg/L à la 48e heure
  • scanner en fonction du   score de Balthazar
    , score > 4

Service d’hospitalisation

• Admission en salle (gastroentérologie/chirurgie digestive) si absence de signe de gravité

CRITERES DE SORTIE

• Jamais dès les Urgences (les patients ressortent d’hospitalisation une fois les douleurs contrôlées par les antalgiques oraux après avoir repris une alimentation orale et prise en charge du facteur étiologique)

Mécanisme / description

• La pancréatite aiguë se définit comme une atteinte inflammatoire (pouvant aller jusqu’à la nécrose) du pancréas. Dans sa forme nécrosante elle a une forte morbi-mortalité
• Mécanismes :
  • de la cause alcoolique :
    • au niveau cellulaire, l’éthanol va entraîner une accumulation intracellulaire d’enzymes digestifs, leur stimulation précoce ainsi que leur sécrétion
    • l’éthanol augmente la perméabilité des canaux pancréatiques induisant une augmentation d’enzymes au niveau parenchymateux
    • l’éthanol augmente la concentration de protéines et diminue celle des bicarbonates et des inhibiteurs de la trypsine dans le suc pancréatique. Ces bouchons pancréatiques bloquent le débit pancréatique par obstruction
  • l’autre mécanisme est l’obstruction du canal pancréatique ou l’ampoule de Vater par un calcul vésiculaire ou cholédocien entraînant l’extravasation d’enzymes dans le pancréas
• L’inflammation peut diffuser facilement car le pancréas n’a pas de capsule
• Dans la pancréatite aiguë oedémateuse, l’inflammation se résume à un oedème parenchymateux et une nécrose de la graisse péripancréatique
• La pancréatite nécrotico-hémorragique est secondaire à une nécrose parenchymateuse

Bibliographie

• Société Nationale Française de Gastro-Entérologie – Conférence de Consensus : Pancréatite aiguë. Conclusion et Recommandations du Jury – Textes long et court. Gastroenterol Clin Biol 2001; 25 : 177-192
• Hépato-gastro-entérologie Pr Jian et al ; ellipses
• Whitcomb DC. Acute pancreatitis. New Engl J Med 2006; 354:2142-50
• Mookadam F, Cikes M. Cullen’s and Turner’s Signs. N Engl J Med 2005; 353 : 1386
• Papachristou Gl, Whitcomb DC. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitis. Gastroenterol Clin Am 2004; 33:871-90
• Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute Pancreatitis. Lancet 2008; 371:143-152
• Montravers P. Antibiothérapie probabiliste des états septiques graves. Conférence d’experts SFAR. Paris. Elsevier 2004 : 195-200
   

Auteur(s) : Christian FULLEDA

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